简介
鼻炎分为急性鼻炎和慢性鼻炎两类。根据是否有变应性因素,又可将慢性鼻炎分为变应性和非变应性鼻炎。急性鼻炎由病毒感染引发,慢性鼻炎则由病毒、细菌、变应原、各种理化因子以及某些全身性疾病引发。急性鼻炎为时约1周,预后一般良好,但易转为慢性鼻炎而反复发作,慢性鼻炎可反复发作,可发生鼻甲肥大或萎缩。
鼻炎在人群中发病率较高,达20%左右,随着环境污染的加重,其发病率有增高趋势。加强锻炼,增强机体抵抗力、避免接触感染源和过敏原等是预防鼻炎的方法。
分型
鼻炎是鼻的常见疾病,有急性鼻炎和慢性鼻炎两类。
急性鼻炎
急性鼻炎是由病毒感染引起的鼻腔黏膜急性炎性疾病,是上呼吸道感染的一部分。日常所说的“感冒”,多数情况下有急性鼻炎存在。
慢性鼻炎
慢性鼻炎是由病毒、细菌、变应原、各种理化因子以及某些全身性疾病引起的鼻腔黏膜慢性炎症性疾病。临床表现以鼻塞、分泌物增多、病程持续数月以上或反复发作为特征。根据是否有变应性因素,慢性鼻炎可分为变应性和非变应性鼻炎。
变应性鼻炎
又称过敏性鼻炎,是特应性个体接触致敏原后由IgE介导的以炎性介质(主要是组胺)释放、有免疫活性细胞和细胞因子等参与的鼻黏膜慢性炎症反应性疾病,以鼻痒、喷、鼻分泌亢进、鼻黏膜肿胀等为其主要特点。
非变应性鼻炎
非Ⅰ型变态反应介导的鼻黏膜慢性炎症性疾病。这类患者变应原皮肤点刺试验和体外变应原特异性IgE检测阴性。根据致病因素的不同又可分为血管运动性鼻炎、酸性粒细胞增多性非变应性鼻炎、感染性鼻炎、药物性鼻炎、萎缩性鼻炎等。
病因
急性鼻炎
病毒感染是急性鼻炎发生的首要因素,常在病毒感染的基础上继发细菌感染。最常见是鼻病毒,其次是流感和副流感病毒、腺病毒、冠状病毒、柯萨奇病毒、呼吸道合胞病毒、埃柯病毒及黏液和副黏液病毒等。病毒传播方式主要是经呼吸道吸入,其次是通过被污染物体或食物进入机体。机体在某些诱因影响下,抵抗力下降,导致病毒易侵犯鼻腔黏膜而发病。常见诱因有:
慢性鼻炎
变应性鼻炎
常见的变应原为吸入的花粉及草类、类谷物和某些树木的粉尘、室内尘螨、动物的毛屑等,也可由碘、油漆、药品、某些食物和化妆品引起。变应性鼻炎的发病有两个阶段:
首先是变应原刺激机体并使之处于致敏阶段,此阶段初始T细胞向Th2分化,产生Th2类细胞因子,使B胞分化为浆细胞并产生IgE,lgE通过其在肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面上的受体而结合在这两种细胞的细胞膜上;
当变应原再次进入鼻腔,并与结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE发生桥接(即一个变应原与两个IgE分子的Fab端相结合),导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒释放多种炎性质(主要是组胺)作用于细胞和血管腺体等,引发一系列的临床表现。
非变应性鼻炎
血管运动性鼻炎
血管运动性鼻炎主要系自主神经系统功能紊乱所致,如副交感神经系统反应性增高。有关鼻黏膜感觉神经末梢释放神经肽诱导神经源性炎症反应的证据逐渐增多。经由轴索反射释放的部分神经肽不仅将刺激的信号放大,同时导致血管通透性增加、腺体分泌亢进,甚至诱导肥大细胞脱颗粒释放组胺,引发严重的过敏样反应。其次,在一些物理性(如温度变化、阳光照射)、化学性(如挥发性刺激性气体和精神性(如情绪变化)等因素的作用下可导致非免疫性介导的组胺释放。
萎缩性鼻炎
原发性萎缩性鼻炎的病因暂不十分清楚,传统的观点认为该病是某些全身性慢性疾病的鼻部表现,如内分泌紊乱、自主神经功能失调、维生素缺乏(如维生素A、B、D、E)、遗传因素、血中胆固醇含量偏低等。细菌如臭鼻杆菌、类白喉杆菌等虽不是致病菌,但却是引起继发感染的病原菌。有研究发现该病与微量元素缺乏或不平衡有关,免疫学研究则发现该病患者大多有免疫功能紊乱,组织化学研究发现鼻黏膜乳酸脱氨酶含量降低,故有学者提出该病可能是一种自身免疫性疾病。
继发性萎缩性鼻炎可继发于以下疾病和情况:①慢性鼻炎、慢性鼻窦炎的脓性分泌物长期刺激鼻黏膜;②高浓度有害粉尘、气体对鼻腔的持续刺激;③多次或不适当鼻腔手术致鼻腔黏膜广泛损伤(如下鼻甲过度切除);④特殊传染病,如结核、梅毒和麻风对鼻腔黏膜的损害。
流行病学
发病率
鼻炎在人群中发病率较高,达20%左右,随着环境污染的加重,其发病率有增高趋势。据世界卫生组织公布的数字显示,全球60多亿人中过敏性鼻炎患者约有5亿,全球平均患病率在10%~25%。而中国过敏性鼻炎患者有近5000万,中心城市过敏性鼻炎的发病率为8.7%~24.1%,与全球的发病率几乎接近。
人群分布
变应性鼻炎在各个年龄段都有发病,虽然发病率在性别上无显著差异,但女性激素可加重变态反应。血管运动性鼻炎男女均可发病,一般多发于中青年女性。萎缩性鼻炎以女性多见,且体质瘦弱者较健壮者多见。
时间分布
急性鼻炎四季均可发病,季节变换时易感,冬季更多见。血管运动性鼻炎常年发病,与常见的变应原,特别是气传花粉的播散期没有关联。
病理生理学
急性鼻炎
早期血管痉挛、黏膜缺血、腺体分泌减少;进而血管扩张、黏膜充血、水肿、腺体分泌增加、黏膜下单核细胞和吞噬细胞浸润。继发细菌感染者,黏膜下中性粒细胞浸润,纤毛及上皮细胞坏死脱落。恢复期,上皮及纤毛细胞新生,纤毛功能与形态逐渐恢复正常。
慢性鼻炎
变应性鼻炎
变应性鼻炎的基本病理改变是:以组胺为主的多种介质的释放,引起鼻黏膜明显的组织反应,表现为阻力血管收缩(鼻黏膜苍白),或容量血管扩张(鼻黏膜呈浅蓝色)、毛细血管通透性增高(黏膜水肿),多种免疫细胞浸润。副交感神经活性增高,腺体增生、分泌旺盛(鼻涕增多),感觉神经敏感性增强(喷连续性发作)。镜下可见鼻黏膜上皮层内杯状细胞增多、纤毛受损,基膜增厚,间质水肿,肥大细胞增多.并有大量嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。
非变应性鼻炎
血管运动性鼻炎
鼻黏膜组织学改变表现为,如杯状细胞增多、淋巴细胞浸润、血管扩张、腺体增生和不同程度组织水肿等。
萎缩性鼻炎
早期黏膜仅呈慢性炎症改变,继而发展为进行性萎缩。表现为:上皮变性、菱缩,黏膜和骨质血管逐渐发生闭塞性动脉内膜炎和海绵状静脉丛炎,血管壁结缔组织增生肥厚,血管腔缩小或闭塞。血供不良进一步导致黏膜、腺体、骨膜和骨质萎缩、纤维化以及黏膜上皮鳞状化生,甚至蝶腭神经节亦发生纤维变性。
临床表现
急性鼻炎
症状
急性鼻炎潜伏期1~3天,若无并发症,症状逐渐减轻乃至消失,病程约7~10天。病症初期表现为鼻内干燥、灼热感、痒感、酸痛不适和喷;继而出现鼻塞、水样鼻涕、嗅觉减退和闭塞性鼻音。继发细菌感染后,鼻涕变为黏液性、黏脓性或脓性。可伴有耳部闷胀不适或堵塞感,部分患者伴有耳鸣或听力下降。
全身症状因个体而异,轻重不一。初起时多数表现全身不适、倦息、头痛或发热(37~38℃)等“感冒”症状。小儿全身症状较成人重,多有高热(39℃以上),甚至惊厥,常出现消化道症状,如呕吐腹泻等。
并发症
急性鼻炎可引发急性鼻窦炎、急性中耳炎、急性咽炎、喉炎、气管炎及支气管炎、鼻前庭炎、结膜炎、泪囊炎等。
慢性鼻炎
变应性鼻炎
以鼻痒、阵发性连续喷嚏、大量水样鼻涕和鼻塞为主要临床表现特征。
鼻痒:是鼻黏膜感觉神经末梢受到刺激后发生于局部的特殊感觉。合并变应性结膜炎时也可有眼痒和结膜充血,有时可伴有外耳道、软腭及咽部发痒。
喷嚏:为反射性动作。呈阵发性发作,从几个、十几个或数十个不等,多在晨起或夜晚发作或接触变应原后即刻发作。
鼻涕:大量清水样鼻涕,是鼻分泌亢进的特征性表现。
鼻塞:程度轻重不一,可表现为间歇性或持续性,单侧、双侧或两侧交替性鼻塞。
嗅觉障碍:由于鼻黏膜水肿明显,部分患者尚有嗅觉减退。
非变应性鼻炎
血管运动性鼻炎
鼻塞、流涕、喷嚏、鼻痒等较为多见,但也有以某种症状为主者,例如有以流涕为主者,也有以鼻塞为主者。
萎缩性鼻炎
萎缩性鼻炎的临床症状可见鼻塞、鼻出血、恶臭、头痛、头晕等,导致的并发症有鼻背塌陷、鼻中隔穿孔,化脓性鼻窦炎、泪囊炎和继发鼻窦黏液囊肿等。
鼻塞:为鼻腔内脓痴阻塞所致。或因鼻黏膜感觉神经萎缩、感觉迟钝,鼻腔虽然通气,患者自我感到“鼻塞”。
鼻、咽干燥感:因鼻黏膜腺体萎缩、分泌减少或长期张口呼吸所致。
鼻出血:鼻黏膜萎缩变薄、干燥或挖鼻和用力擤鼻致毛细血管破裂所致。
嗅觉减退或丧失:嗅区黏膜萎缩所致。
恶臭:严重者多有呼气特殊腐烂臭味,是脓痂的蛋白质腐败分解产生。又称“臭鼻症”。
头痛、头昏:鼻黏膜萎缩后,调温保湿功能减退或缺失,吸入冷空气刺激或脓痂压迫引起。
多表现为前额、颞侧或枕部头痛。
检查诊断
诊断原则
鼻炎可根据症状和体征,并结合实验室检查,做出初步诊断。
检查项目
急性鼻炎
慢性鼻炎
变应性鼻炎
非变应性鼻炎
血管运动性鼻炎
萎缩性鼻炎
鉴别诊断
流感
全身症状重,如高热、寒战、头痛、全身关节及肌肉酸痛等。上呼吸道鼻塞、流涕等症状相对较轻。流感流行时,周围多半有一些同时或先后发病者。国家疾病控制机构在流感流行时一般会发布公告。
急性传染病
一些呼吸道急性传染病如麻疹、猩红热、百日咳、鼻白喉等早期可出现急性鼻炎症状。这类疾病除有急性鼻炎表现外,尚有其自身疾病的表现,如皮疹,全身症状重,如高热、寒战、头痛、全身肌肉酸痛等。通过详细的体格检查和对病程的严密观察可鉴别。
治疗
急性鼻炎
治疗原则是以支持、对症和病因治疗为主,同时注意预防并发症。
局部治疗
鼻用减充血剂:临床上常用减充血剂有:0.5%-1%(儿童用0.5%)麻黄碱鼻滴液、盐酸羟甲唑林鼻滴液和盐酸奈甲唑林鼻滴液,减充血剂具有收缩鼻腔粘膜、改善引流和减轻鼻塞的作用。但此类药物连续使用不能超过7天,否则易引发药物性鼻炎。
糖皮质激素:是临床治疗鼻炎的首选局部用药。鼻用糖皮质激素通过在鼻黏膜局部降低鼻黏膜炎性反应程度而缓解鼻塞等症状,其生物利用度低,全身副作用小,是鼻腔和鼻窦炎症性疾病的理想局部用药。
全身治疗
针对病因和全身症状进行治疗。例如合并感染或可疑并发症时,可应用抗生素治疗。此外,多休息、多饮水,清淡饮食,疏通大便亦有利于康复。
其他治疗
急性鼻炎亦可采用中医中药疗法进行辅助治疗。
慢性鼻炎
变应性鼻炎
治疗原则是根据变应性鼻炎的程度,按照病情由轻到重,循序渐进依次采用抗组胺药物、糖皮质激素等进行治疗。根据病人情况,可采用的治疗方法如下:
药物治疗
抗组胺药:此类药物主要通过与组胺竞争效应细胞膜上的组胺受体而阻断组胺的生物效应。可以迅速缓解鼻痒、喷嚏和鼻分泌亢进,但对缓解鼻塞的作用较弱。
肥大细胞膜稳定剂:肥大细胞脱颗粒可以释放预合成和新合成的多种介质,在变应性鼻炎的发病中起重要的作用。色酮类药物有稳定肥大细胞膜的作用,可阻止该细胞脱颗粒和释放介质,但起效时间多在1周以后,故仅适用于轻症患者或预防用药。
抗白三烯药:白三烯是细胞膜脂质代谢产物,研究发现与支气管平滑肌收缩有关,同时亦参与变应性鼻炎的发病,因此白三烯受体拮抗剂为治疗变应性鼻炎特别是合并哮喘患者的重要药物。
变应原特异性免疫治疗
通过用反复和递增变应原剂量的方法皮下注射或舌下含服特异性变应原,提高患者对致敏变应原的耐受能力,达到再次暴露于致敏变应原后不再发病或虽发病但其症状却明显减轻的目的。疗程分为剂量累加阶段和剂量维持阶段,一般推荐总疗程在2年以上。
手术治疗
对部分药物和(或)免疫治疗效果不理想的病例,可考虑行选择性神经切断术,包括翼管神经切断等。
非变应性鼻炎
血管运动性鼻炎
采用综合治疗的策略,主要包括尽量避免接触刺激性因素、药物治疗和手术等。
药物治疗:包括①鼻内糖皮质激素;②抗组胺药物;③鼻内抗胆碱能药物,主要抑制鼻黏膜腺体分泌;④鼻塞患者可适当应用鼻用减充血剂;⑤鼻腔生理盐水冲洗。由于个体症状表现的差异,以上药物在临床上常视疾病具体表现进行组合使用,或以使用某种药物为主。例如,以鼻塞为主者首选鼻内糖皮质激素,以流涕为主者首选抗胆碱能药物。
手术治疗:主要适应证是对药物无效或效果不佳者。主要目的一是解除鼻塞,二是减轻喷嚏、流涕等。针对前者的主要术式是下鼻甲成形等;针对后者的主要术式是鼻腔副交感神经切断术,如翼管神经切断术。
萎缩性鼻炎
无特效治疗方法,多采用局部洗鼻和全身综合治疗。
局部治疗
全身治疗
加强营养,改善环境及个人卫生。补充维生素A、B、C、D、E,特别是维生素B2,C、E。以保护黏膜上皮、增加结缔组织抗感染能力、促进组织细胞代谢、扩张血管和改善鼻黏膜血液循环。此外,补充铁、锌等制剂可能对该病有一定治疗作用。
预防
急性鼻炎的预防
慢性鼻炎的预防
及时、彻底治疗急性鼻炎等相关性疾病。
重视慢性鼻炎的治疗及正确擤鼻、鼻腔滴药,防止滥用减充血剂滴鼻。
加强锻炼,增强机体抵抗力,防止感冒。
改善生活和工作环境,控制有害物质的排放浓度,减轻环境污染。
养成良好的个人生活习惯,戒除吸烟、酗酒等不良嗜好。
患有变应性鼻炎者还应避免接触过敏原,积极了解过敏原因,确定过敏原并尽量避免与之接触。在花粉播散季节,外出时戴口罩,尽可能不接近树木、野草和农作物;保持室内外清洁、干燥,经常晒洗衣物被褥,做卫生时注意防护,不要饲养宠物等。
预后
急性鼻炎为时约1周,可产生短期免疫力,预后一般良好,但易转为慢性鼻炎而反复发作,且可发生中耳炎、咽喉炎、支气管炎等并发症。慢性鼻炎可反复发作,可发生鼻甲肥大或萎缩。
历史
鼻炎的历史由来已久,早在西周时期就有记载,并做出了相关的解释。《礼记·月令》中描述道“季秋行下令,则其国大水,冬藏殃败,民多鼽嚏”,指出鼻炎与气候的变化以及自然环境相关并通过针灸,敷贴及乌梅、五味子等抗过敏中药进行诊疗。
公共卫生
公共卫生举措
内蒙古政府安排专项资金,于2016年底启动“气传致敏花粉与过敏性鼻炎患者相关性研究”项目,在自治区范围内选择4家三甲医院、1家高校和1家疾病预防控制中心,进行取样研究,希望尽快摸清导致过敏性鼻炎发病率高的原因;陕西榆林三次将过敏性鼻炎防治写入政府工作报告,在2023年的政府工作报告中将其排在第一,作为“头等大事”。
相关文化
全国爱鼻日
每年4月的第二个星期六,被设定为"全国爱鼻日"——全国性的鼻科疾病宣传日。这个节日是由北京同仁医院、复旦大学附属眼耳鼻喉科医院、河南省军区医院耳鼻喉等机构在2003年共同倡导、发起的。它的设立是为了引起公众对呼吸健康和鼻部疾病的关注。
世界过敏性疾病日
2005年6月28日,世界卫生组织联合各国过敏反应机构共同发起了对抗过敏性疾病的全球倡议,将每年的7月8日定为世界过敏性疾病日,希望增强全民对过敏性疾病的认识,共同预防包括过敏性哮喘、过敏性鼻炎在内的过敏性疾病。