氧 （化学元素）

简介

氧气主要用于维持生物体呼吸。人体可以通过氧气进行呼吸作用，从外界摄取氧气，再从体内排出二氧化碳，为人体生命活动提供能量。绿色植物进行呼吸作用时，吸收氧气将体内一部分碳水化合物氧化还原为二氧化碳和水，同时把在光合作用时固定的能量的一部分重新释放出来。臭氧能吸收太阳光的紫外辐射，并转化为对动植物无害的其它形式的能量，此外高空臭氧层也是生物体免遭有紫外线过强射的重要屏障。四聚氧（O₄）以亚稳态存在，存在时间很短。

纯氧在临床医疗中用于治疗各种类型的缺氧、呼吸困难以及任何其它大量消耗氧气的疾病。化学工业中，氧气主要用于原料气的氧化。在炼钢过程中吹入高纯度氧气，可以降低钢的含碳量，还有利于清除磷、硫、硅等杂质。此外，氧炔焰常用于切割和焊接金属等。氧气用作卫星发射及宇宙飞船中火箭燃料的氧化剂，液氧可用于制作液氧炸药和作为火箭发动机的助燃剂等。

氧中毒是长时间吸入高氧分压气体所致的组织、细胞损伤；氧中毒的发生主要取决于吸入氧的分压而不是氧浓度。氧中毒早期可出现定向力障碍、呼吸困难、视力变化等症状。

发现历史

早在公元前2世纪，拜占庭的费隆（Philo）就思考了气体的膨胀和收缩。费隆吸水蜡烛试验。说明了水面迅速开始上升是因为容器里的空气因为燃烧而被挤出来。水面上升的体积等于被挤出的空气的体积。据资料记载，在中国，南北朝的时候，炼丹术已经很流行，当时的人就知道用火硝加热等方法，在唐朝就开始了对于氧的提炼和研究，中国对氧气的最早发现时间可能大概是在6世纪。

发现

氧元素的发现与确立最早和燃烧过程有关。18世纪初，德国化学家施塔尔（StahlG.E.）等人提出“燃素理论”，认为一切可以燃烧的物质均由灰和“燃素”组成，物质燃烧后剩下来的是灰，而燃素本身变成了光和热，散逸到空间去了。1767年，瑞典化学家卡尔·威尔海姆·舍勒（Carl Wilhelm Scheele）通过加热硝石（亚硝酸盐）得到了氧气，他当时并没有认识到这是一种独特的元素，而是将它称之为“硝石的挥发物”。1771年，卡尔·威尔海姆·舍勒（Carl Wilhelm Scheele）再一次独立的发现了氧气，此次他将它称之为“火焰空气”。1774年，英国化学家约瑟夫·普里斯特利（Joseph Priestley）通过加热氧化汞（HgO）产生了氧气，但由于他是燃素说的崇拜者，使得他认为实验中产生的气体是一种“脱燃素空气”。

1777年，法国化学家拉瓦锡（A.L.Lavoisier）通过实验也产生了氧气，并对该气体的性质进行了研究，通过结合其他化学家的见解及理论，提出了燃烧的氧化学说，推翻了燃素说，但是他错误地认为氧气是形成所有酸所必需的组成部分，因此他采用古希腊语中的酸（oxys）和形成（genes）来命名这种气体，称之为氧（oxygen）。中国清末学者徐寿把这种气体称为“羊气”，后来为了统一，取了其中的“羊”字；因是气体，又加了部首“气”头，成为今天使用的“氧”字。

后续发展

1860年前后，比利时分析化学家斯塔（Jean-Servais Stas）用十多年的时间对原子质量进行了精密的测定，推翻了“一切元素的原子质量都是氢原子质量的倍数”的假说，提出了采用氧原子质量为16.000作为原子质量的标准。

1877年，路易·保罗·卡耶泰和瑞士工程师拉乌尔·皮克泰一起制造出了少量液氧。

1887年，法国著名的气体生理学家Paul Bert在《气压生理学》著名专著中，详细描述了氧气的毒性。他发现氧气对昆虫、软体动物、蚯蚓、真菌、发芽的种子、鸟和其他各种动物都有毒性。这种中毒是以迅速的神经系统功能异常（惊厥）为特点，因此称为急性氧中毒（中枢神经系统氧中毒，也称Bert效应）。这是人类第一次系统证明氧气有毒性。1897年，病理学家James Lorrain Smith发现，即使呼吸常压高浓度氧气，也可以造成类似于支气管肺炎的肺损伤，由于这种损伤发生时间比较长，又称为慢性氧中毒（Lorrain Smith效应）。他的儿子小Haldane曾经尝试在高压下呼吸氧气，并发生了癫痫大发作，亲身冒险尝试高压氧毒性。这也是第一次关于人类急性氧中毒的文献记录。

1929年，美国化学家威廉·弗朗西斯·吉奥克（William Francis Giauque）和约翰斯顿（Johnston）在对氧气熵的研究中，发现了氧的两种同位素氧-17（O）和氧-18（O）。

生理作用

人体生命活动

人体进行呼吸作用（即从外界摄取氧气，再从体内排出二氧化碳）的过程为人体新陈代谢的循环过程。人体从外界呼吸的氧首先进入肺泡，弥散到肺部的毛细血管中，与血红蛋白结合成氧合血红蛋白，再在心脏作用下携带氧的血液由动脉输往全身，当到达毛细血管时，氧合血红蛋白解离出氧并携走二氧化碳，这时由氧合血红蛋白解离出来的氧为溶解氧，进入细胞线粒体，完成氧化还原反应。与糖、蛋白质、脂肪作用产生热量释放机械能，为人体生命活动提供能量。

此外，人体的皮肤也在呼吸，即在皮肤组织内燃烧糖，把它分解成二氧化碳和水，与此同时通过汗孔与外界空气进行交换。通过皮肤呼吸散发热、排泄有害物质、蒸发水分等。虽然皮肤呼吸量仅是肺呼吸量的1%，但只要皮肤呼吸停止40分钟就可能会导致人体死亡。

植物体生命活动

与人体不同，绿色植物既能消耗氧气，又能产生氧气。绿色植物通过光合作用，利用太阳辐射能在水的参与下将二氧化碳转换为碳水化合物，并放出氧气，而在进行呼吸作用时，吸收氧气将体内一部分碳水化合物氧化还原为二氧化碳放出，同时把在光合作用时固定的能量的一部分重新释放出来。植物的呼吸作用发生在细胞的线粒体中。因此，呼吸作用是光合作用的逆反应，白天，光合作用与呼吸作用是同时进行的；夜间，光合作用停止，只存在呼吸作用。

绿色植物的光合作用可以将水和二氧化碳转化为氧气和碳水化合物，从而使得氧在自然界中循环利用：

生物的光合作用为大气圈中氧的增多和二氧化碳的减少作出了贡献，也为自身的发展创造了条件。所有绿色植物包括藻类和古老的蓝细菌，都以相同过程释放氧，光合作用同化二氧化碳，释放自由氧。所以生物的光合作用能向大气放出大量游离氧。早期生物释放的游离氧和当时大气中的甲烷和氨发生反应，演变为今日氧、氮、二氧化碳和水汽组成的大气。大约在20亿年前自由氧至少可达现代大气总量值的5%。10亿年前估计增加到现在氧的10％。自由氧的缺乏限制了生物的发展，因此10亿年前的生物都是小的、简单的、无骨骼的、固着的或漂浮的，缺乏主动取食能力。随着藻类繁盛，生物光解能力的增长，自由氧迅速增多。生物形体变大、变复杂、活动能力增强，发展为具有骨骼的生物。尤其是4亿年以来高等植物的出现和发展，氧成为大气的主要成分之一，在志留纪时氧增加到现代自由氧水平的50％。

氧的循环

植物的生产氧

现代空气中对自由氧的循环起决定作用的是生物的光合作用，估计全球每年产生自由氧为3.83×10g，其中海洋中产生3．4×10g。另一估计陆生植物纯初生生物产量每年约58×10g碳，碳和氧之比等于12/32，即光合作用分解二氧化碳后，每年释放1.55×10g氧；而水生植物每年释放3.62 X 10g氧，全球每年产生自由氧为5.17×10g。

氧更替的时间

现代大气氧的总含量1.2x10g，被除于生物每年释放的5.17×10g氧，等于2321年，为现代大气圈中氧全部更换的时间。另一计算，现代每年光合作用固定的碳约为10mol，释放相当摩尔的氧。大气圈中有氧38×10mol，因此大气中氧的更换要3800年=（38×10mol/10mol）。从这些估算中可以知道氧的循环是迅速的，但由于碳的埋葬和生物产量的不确定性，氧的驻留时间变化很大。

生物圈储库包含约3653×10g有机碳，其中生物圈、土壤腐殖土和海洋中溶解的有机碳是主要储库。如果生物圈储库的所有碳氧化，要消耗现代氧9.7x10g，占大气圈总氧的近1％。有机碳的储库在一定程度上控制了氧在大气中的含量。

应用领域

医疗保障

富氧空气或纯氧在临床医疗中用于治疗各种类型的缺氧、呼吸困难以及任何其它大量消耗氧气的疾病，如用于治疗呼吸系统疾病、一氧化碳中毒等疾病，以及当误吸（化学性肺炎）或吸入有毒气体可能导致肺损伤，进而导致正常氧合受损时，需要辅助供氧。此外，氧气在潜水、登山、航天飞行等方面对于保障人体正常活动也非常重要。

化工领域

在化工生产中，氧气主要用于原料气的氧化。例如，重油的高温裂化以及煤粉、水煤浆的气化等，都是通过气化原料来达到强化工艺过程、提高产品产量的目的。

另外氧气可用于生产制备过氧化钠、氧化铅、硫酸、硝酸和磷酸等物质，还可直接氧化乙烯生产环氧乙烷、合成气（H₂+CO）。在纸浆漂白、污水处理等领域也有应用。此外，氧的同位素之一¹⁸O常作为示踪原子（试剂H₂O¹⁸）用于化学反应机理的研究。

炼钢工业

大量的纯氧用于炼钢，炼钢工业耗氧量占氧生产总量的60%以上。在炼钢过程中吹入高纯度氧气，氧便和磷、硫、硅等起氧化反应，这不但降低了钢的含碳量，还有利于清除磷、硫、硅等杂质。而且氧化过程中产生的热量足以维持炼钢过程所需的温度，因此，吹氧不但缩短了冶炼时间，同时提高了钢的质量。高炉炼铁时，提高风中的氧浓度可以降低焦比，提高产量。在有色金属冶炼中，采用富氧也可以缩短冶炼时间，提高产量。

其他

把氧气加入冶炼炉内可提高炉内温度，加速冶炼过程。利用焊炬和割炬，乙炔在氧气里燃烧，能产生一种叫做氧炔焰的火焰，温度可达3000℃以上，用来焊接或割断金属。液氧是现代火箭最好的助燃剂，在超音速飞机中也需要液氧作氧化剂，可燃可制作液氧炸药

理化性质

物理性质

标准状况下，氧气为无色、无味气体，熔点-218.79℃，沸点-182.96℃，密度略大于空气密度，为0.001429g/cm氧气为非极性分子，不易溶于水，20℃时，溶解度为30cm³氧气/dm³水，氧气在盐水中的溶解度略小于纯水中，但氧气在许多有机溶剂（如乙醚、CCl₄、丙酮、苯等）中的溶解度比在水中的溶解度高10倍左右。在101kPa下，-183℃时，氧气经凝聚变为液氧状态，呈淡蓝色，且具有流动性，当进一步冷却至-219℃时，氧气则凝聚形成淡蓝色的雪花状固体，但氧的液体和固体形态均具有明显的顺磁性。

化学性质

氧的化学性质十分活泼。除不能与少数贵金属（金、铂）以及惰性气体（氦、氖、氩）等发生化学反应外，氧能与其他所有的金属和非金属元素发生化学反应。氧与其他元素化合时，发生的化学反应均为放热反应。

与金属反应

氧与第Ⅰ族和第Ⅱ族的金属元素发生氧化反应时，因氧与这些金属的电负性差值较大，故生成的氧化物均为离子化合物。氧与活泼金属（钠、钡）等发生氧化反应，不仅可以形成氧化物而且在一定条件下可生成过氧化物。例如：钠在氧中燃烧就可以生成过氧化钠，反应方程式为：

化合物

氧化物是指含有氧元素和其他元素的二元化合物，主要有酸性氧化物、碱性氧化物、两性氧化物、中性氧化物、复杂氧化物以及过氧化物等。有机氧化物包括有机酸、酮、醇、醛、酯和环氧化物等，人体中含有蛋白质、脂肪、糖类等。另外，还存在如硅酸盐以及含氧酸盐，过氧化物、超氧化物、臭氧化合物等所有含有氧元素的化合物。

水

水是由氢、氧两种元素组成的无机物，在常温常压下为无色无味的透明液体，分子式为H₂O。水是机体内含量最多的物质，它是维持生命最重要的物质之一，在人和动物体内参与运输、排泄、交换、调节体温及各种生物化学反应过程。植物生命活动中，水分直接参与原生质组成、重要的生理生化代谢和基本生理过程。

二氧化碳

二氧化碳化学式为CO₂，在常温常压下是一种无色、无味的不可燃气体，易溶于水形成碳酸，在自然空气中的体积分数约为0.04%，是空气中的主要组成部分之一。长期处在高浓度的二氧化碳氛围下会导致窒息。过量排放到大气的二氧化碳是导致全球变暖的主要原因之一。二氧化碳在人工降雨、消防、食品、医疗、表面清洁、化工生产中均有应用，是促进温室中植物的生长的重要因素。

乙醇

乙醇俗称酒精，分子式为C₂H₆O，摩尔质量为46.07g/mol，密度为0.79g/cm，是无色透明易挥发和易燃性液体，具有酒的气味和刺激的辛辣味，燃烧时出现淡蓝色火焰。乙醇易溶于水、甲醇、乙醚和氯仿等，能与水以任意比例混合，具有吸湿性，能与水混合形成共沸混合物。乙醇是重要的基础化工原料，广泛应用于医药、食品和化工等行业，是一种常用溶剂，也用作消毒剂、洗涤剂和燃料等。

制备方法

实验室制法

高锰酸钾法

高锰酸钾法通过加热高锰酸钾，使其受热分解产生氧气，具有制备时间短、操作简便和便于收集的特点：

过氧化氢法

过氧化氢法通过二氧化锰催化加速过氧化氢分解速产生氧气：

在O₂分子中有一个σ键和两个三电子Π键，每个三电子Π键中有两个电子在成键轨道，一个电子在反键轨道，从键能看，它相当于半个正常的元键；两个三电子Π键合在一起，键能相当于一个正常的Π键，因此O₂分子总键能相当于O=O双键的键能（494kJ/mol）。在O₂分子的分子轨道能级图上，在反键轨道上有两个成单电子，所以O₂分子是顺磁性的。

单线态氧和三线态氧

根据分子轨道理论，基态氧分子的两个单电子分别占据两个

安全事宜

健康危害

氧中毒长时间吸入高氧分压气体所致的组织、细胞损伤；氧中毒的发生主要取决于吸入氧的分压而不是氧浓度。常见于使用水下呼吸器的潜水者、高浓度氧环境下的早产儿以及高压氧治疗的患者；氧疗时如果吸入0.5个大气压以上氧持续48小时，或长期吸入>60qc高浓度氧，均有可能发生氧中毒。氧中毒早期可出现定向力障碍、呼吸困难、视力变化等症状，临床上把中枢神经系统、肺和眼损伤为主的氧中毒分别称为脑型、肺型、眼型氧中毒。

• 脑型氧中毒。又称惊厥型氧中毒或急性氧中毒，指机体在吸入2~3个大气压以上的氧气后，短时间内出现惊厥等中枢神经症状（6个大气压的氧数分钟，4个大气压氧数十分钟）。早期可能出现面颊肌肉的纤维性颤动，视觉、听觉和感觉异常等前驱症状，继而出现抽搐、晕厥、昏迷，甚至死亡；高压氧治疗时，患者出现神经症状，应区分脑型氧中毒与由缺氧引起的缺氧性脑病。前者先抽搐后昏迷，抽搐时患者是清醒的；后者则先昏迷后抽搐。对氧中毒者应控制吸氧，但对缺氧性脑病者则应加强氧疗。

• 肺型氧中毒。较长时间吸入0.6~2个大气压的氧气，导致以肺部损害为主的氧中毒。肺型氧中毒的发生、发展经历时间相对较长，又称为慢性氧中毒；一般人在吸入1个大气压的氧10小时后，初期出现鼻黏膜充血、口干、咽痛、咳嗽、胸骨后不适；随后频繁咳嗽、胸骨后疼痛、呼吸窘迫、肺活量减少、动脉血氧分压（PaO₂）下降。氧疗的患者如发生氧中毒，吸氧反而使PaO₂下降，加重缺氧，造成难以调和的治疗矛盾，故氧疗时应控制吸氧的浓度和时间，防止氧中毒的发生。

• 眼型氧中毒。高浓度氧和高压氧引起视觉系统损害的氧中毒。主要发生于早产、低出生体重等有吸氧史的新生儿。表现为视网膜广泛的血管阻塞、成纤维组织浸润、晶体后纤维增生。是新生儿氧疗不当引起的并发症，常导致视力障碍，严重者可致肓。一般认为氧中毒引起细胞受损的机制与活性氧的毒性作用有关。在处理措施上以支持治疗为主，重要的是预防和早期发现。

急救措施

吸入治疗：除肺炎外，其余病症在氧压降低后迅速恢复。将受伤者转移到新鲜空气中处，根据受伤者的呼吸状况，进行人工呼吸或佩戴吸氧装置，并立即就医；

皮肤治疗：首先将受伤者身上被污染的衣服和鞋子脱下，用大量清水冲洗冻伤处，干燥后，使用无菌的敷料敷在皮肤烧伤处。应注意冻结在皮肤上的衣服在脱下前应先解冻，如果与液氧接触，用温水解冻，让受害者保持冷静和温暖，并立即就医。

消防措施

当火势较小时，使用干粉或二氧化碳灭火器进行扑灭；当火势较大时，使用水、雾或普通泡沫灭火器进行扑灭。氧气本身不易燃，但可助燃，因此，当氧气与易燃物接触时，应先将该区域与火源隔离开来，随后使用适宜的灭火剂进行扑灭。此外，若着火区域的易燃物均为水溶性物质，可通过用水稀释易燃物来降低着火强度。

将重大泄漏或溢出情况通知安全人员，在保证安全的情况下，排查消除所有点火源，关闭氧气源，并喷洒大量水以提高受控蒸发率，此时可能产生大量雾降低能见度属于正常现象，保持良好通风，并疏散人员。

储存运输

氧气储存在压力为150-160atm的气瓶中，液氧储存在绝缘罐中，少量液氧（2-50升）也可以储存在杜瓦瓶中。并将氧气容器放置于干净、阴凉、通风良好、远离火源、温度低于30℃的火灾风险低的地方，并与还原剂、易（可）燃物、活性金属粉末等分开存放，同时配备泄漏应急处理设备，氧气瓶（天蓝色，黑字）上的塑料压碎垫圈要及时更换，切记重复使用，并且禁止使用油或油脂润滑氧气瓶上的阀门。