慢性铅中毒

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• 急诊科

病因

• 慢性铅中毒多有以下途径；

• 职业性铅中毒主要由呼吸道吸入铅蒸气和铅烟尘引起。

• 口服经胃肠道吸收是生活性或药物性铅中毒的主要途径，如误将红丹当做雄黄药酒服用。

• 含铅偏方或癫痫丸治疗哮喘、癫痫等。

• 幼儿啃嚼含铅油漆玩具等。

症状

• 神经系统主要表现为头痛、头晕、乏力、失眠、多梦、记忆力减退和食欲缺乏等，其中以头昏、全身乏力最为明显。

• 周围神经病：早期主要表现感觉障碍，如肢端麻木或四肢末端呈手套、袜套样感觉障碍。

• 中毒性脑病：出现在重症铅中毒患者，早期主要表现为表情淡漠、注意力不集中、运动失调。进而可出现严重头痛、恶心、呕吐、烦躁、幻觉、抽搐。

• 消化系统：一般表现为食欲缺乏、饭后上腹不适、腹胀、恶心等消化功能障碍与紊乱。

检查

• 确诊慢性铅中毒主要依靠毒物及代谢物鉴定，如血铅、尿铅、尿δ-氨基-γ-酮戊酸检测、血红细胞游离原卟啉检查、红细胞锌卟啉检测等帮助诊断。

血液、尿液检查

• 可通过尿、血等检查铅的含量。

血红细胞游离原卟啉、红细胞锌卟啉检测

• 红细胞游离原卟啉及红细胞锌卟啉明显增高。

诊断

• 医生诊断慢性铅中毒，主要依靠病史、临床表现、辅助检查即可诊断。

• 患者有铅接触史。

• 典型表现为腹痛、恶心、无力倦怠、关节痛、头晕、健忘、头痛、食欲不振及便秘。

• 诊断及诊断分级。

  • 轻度中毒：血铅≥2.9μmol/L（0.6mg/L、600μg/L）或尿铅≥0.58μmol/L（0.12mg/L、120μg/L）且具有下列表现之一者，可诊断轻度中毒，①尿δ-氨基-γ-酮戊酸≥61.Oμmol/L（8mg/L、8000μmol/L）者；②血红细胞游离原卟啉（FEP）≥3.56μmol/L（2mg/L、2000μg/L）；③红细胞锌卟啉（ZPP）≥2.91μmol/L（13.0μg/gHb）；④有腹部隐痛、腹胀便秘等症状。

  • 中度中毒：在轻度中毒基础之上，具有腹绞痛；贫血；轻度中毒性周围神经病其中之一表现者。

  • 重度中毒：具有铅麻痹或中毒性脑病其中之一表现者。

鉴别诊断

• 一些其他疾病也可能会出现头晕、头痛、乏力、肌无力、口内金属味等症状，容易与慢性铅中毒混淆，如慢性汞中毒等。

• 如果出现以上类似的表现，需要及时去医院就诊，请医生进行检查和诊断。医生主要通过病史、临床症状、辅助检查等来排除其他疾病，做出诊断。

治疗

• 慢性铅中毒主要依靠药物中毒、其他治疗控制病情。

药物治疗

• 驱铅治疗：使用金属络合剂，常用驱铅药物如依地酸钙钠、二巯丁二酸。

• 对症治疗：铅绞痛发作可肌注阿托品、静注10%葡萄糖酸钙。儿童铅中毒脑病可静注或静滴地塞米松或高渗脱水剂降低颅内压。

其他治疗

• 终止毒物接触：慢性铅中毒应脱离铅作业，适当休息、注意营养。

• 支持治疗：维持内环境稳定，并给予对症营养支持治疗。

危害

• 慢性铅中毒可造成人体多系统和器官的损害，以神经、消化和造血系统损害为主。

• 儿童铅中毒可导致不可逆的智力损害。

预后

• 慢性铅中毒轻度中毒一般预后良好，经积极治疗大多数可完全恢复健康。

• 有的中、重度中毒病例可遗留一些神经、精神症状。

预防

• 养成良好的卫生习惯，勤洗手、勤洗衣物，不使用含铅化妆品或铅壶煮酒。

• 尽量减少职业暴露，不宜在铅污染环境中久居或久留。

• 不吃含铅食品，如易拉罐饮料、松花蛋、爆米花等。

• 预防含铅农药对水果的污染，建议吃水果削皮。

参考文献

• [1] Hauser SL.哈里森神经内科学。第3版。王拥军。北京：科学出版社，2018.

• [2] 王辰，王建安。内科学：上册。第3版。北京：人民卫生出版社,2015.