脱发 （头发脱落的现象）

简介

脱发分为生理性脱发及病理性脱发。生理性脱发是头发自然的脱落。一个成人约有10万根头发，每天脱落50~100根属于正常现象，这是因为毛发的生长具有周期性，可分为生长期、退行期及休止期，新毛发生长会替代老的毛发。病理性脱发指头发异常或过度的脱落，原因较多，如精神因素、遗传因素、环境因素等，某些疾病或药物也可导致脱发。

毛发脱落的症状可能以多种不同形式出现，这取决于导致毛发脱落的原因。这种疾病可能突然出现或逐渐出现，可能只影响头皮，也可能影响全身。治疗主要包括一般治疗及相应的对症治疗。

流行病学研究显示中国斑秃的患病率为0.27%，国外研究显示人群终生患病率约2%。在中国，男性雄激素性秃发患病率约为21.3%，女性雄激素性秃发患病率约为6.0%。

分型

不同形式的脱发主要可分为瘢痕性脱发、非瘢痕性脱发和毛发结构异常。

瘢痕性脱发

瘢痕性脱发时，毛囊周期不可逆性停滞，毛发永久性脱落。毛囊球部的毛囊干细胞缺失被认为是瘢痕性脱发的原因。瘢痕性脱发又可分为原发性瘢痕性脱发及继发性瘢痕性脱发。

• 原发性瘢痕性脱发是一种可导致永久性脱发的头皮炎症性异常。根据组织学检查所示的炎症类型，原发性瘢痕性脱发可分为三大类：淋巴细胞性瘢痕性脱发、中性粒细胞性瘢痕性脱发和混合性瘢痕性脱发。

• 继发性瘢痕性脱发可能由多种疾病或事件引起。原发性头皮疾病以外的问题引起的炎症和身体创伤是潜在原因，例如头癣、肿瘤、放疗和手术瘢痕。

非瘢痕性脱发

非瘢痕性脱发的毛囊不是永久性损伤，通常没有或仅有轻微的炎症临床征象，毛囊未受破坏，因此有可能自发性或者经治疗后重新长出毛发。

• 局灶性脱发：包括斑秃、梅毒性脱发、压力性脱发、颞部三角形脱发、牵拉性脱发。

• 图案状脱发：男性雄激素源性脱发、女性型脱发、拔毛癖。

• 弥漫性脱发：生长期脱发、生长期头发松动综合征、休止期脱发等。

毛发结构异常

若毛发结构异常使毛发脆性增加，会导致毛发断裂或毛发不能生长。毛发脆性增加的原因可能是毛发形成异常或外界因素损伤了毛干。

• 最常见的毛发结构异常是获得性结节性脆发病和毛发纵裂症，两者都可能由毛发护理不当所致，例如化学处理、过度梳理刷洗或过热。结节性脆发病的特点是保护性的毛小皮断裂和毛干磨损。毛发纵裂症是指毛干远端磨损开裂，俗称“开叉”。泡沫发(发干内出现泡沫样结构)是另外一种镜下表现，可发生于毛发热损伤时。

• 导致毛发变脆和广泛断发的遗传性疾病有Menkes病、念珠状发、毛发硫营养不良、套叠性脆发症等。

病因

致病原因

1. 遗传因素

• 遗传易感性是斑秃发病的一个重要因素，斑秃患者中约25%有家族遗传史。同卵双生子共同患病率约55%。已发现多个基因位点与斑秃有关，包括HLA、ULBP1、CTLA4及IL-2/IL-21等。

• 雄激素性秃发具有遗传倾向性，是一种多基因隐性遗传疾病。

1. 免疫因素

斑秃的发病与免疫机制相关，常与一种或多种自身免疫性疾病并发，桥本甲状腺炎、糖尿病、白癜风患者及其亲属患本病的概率比正常人增高；斑秃患者体内存在针对毛囊自身抗原的免疫反应，生长期毛囊免疫赦免丧失，进展期或早期脱发及再生毛发毛囊周围有以Th细胞为主的炎症细胞浸润。

1. 内分泌因素

如怀孕、分娩、绝经、甲状腺问题或为塑身服用合成代谢类固醇等引起的激素变化可导致脱发。雄激素失衡是引起雄激素性秃发的重要原因。

1. 药物因素

• 化疗药物是生长期脱发的主要原因。

• 脱发可能是某些药物导致的副作用，例如用于治疗癌症、关节炎、抑郁症、心脏问题、痛风和高血压的药物。

1. 其他因素

• 砷、铊、汞中毒可引起休止期脱发。

• 非瘢痕性脱发也可由急性或慢性炎症性皮肤病累及头皮直接引起。例如，银屑病、特应性皮炎、脂溢性皮炎和接触性皮炎都可导致局灶性或弥漫性脱发。

• 过度的头发造型或拉紧头发的发型会导致牵引性脱发。焗油和烫发也会导致头发脱落。如果出现疤痕，可能会持续脱发。

• 营养问题，如铁或锌摄入不足。

高危人群

具有下列任何危险因素者，为脱发的高危人群。

• 有雄激素性秃发或斑秃等家族史的人群。

• 年龄大的人群。

• 显著体重下降的人群。

• 患有某些疾病如糖尿病和狼疮等人群。

• 有压力的人群。

• 营养不良的人群。

发病机制

• 某些非特异性刺激(如感染和局部创伤等)可引起前炎症细胞因子（如干扰素(IFN)-γ和肿瘤坏死因子(TNF)-α等）的释放，并暴露原本屏蔽的毛囊自身抗原，斑秃进展期毛球部朗格汉斯细胞数量增加及淋巴细胞浸润，CD8+T细胞识别这些自身抗原，导致自身免疫的发生，破坏毛囊上皮细胞，形成斑秃。

• 雄激素水平失衡是雄激素性秃发发病的重要机制之一。雄激素性秃发脱发区头皮毛囊II型5a-还原酶活性明显高于非脱发区，组织中的5a-还原酶能使睾酮转化为5a-二氢睾酮（(DHT）。DHT与毛囊细胞上的雄激素受体结合后发挥生物学作用，使得毛囊微小化，生长期毛发逐渐变细，毛发生长时期缩短，使原本粗黑的毛发逐渐变成浅色毳毛，最终由于毛囊菱缩消失，毳毛脱落，形成前额部、冠状区至头顶部秃发。另有研究认为女性雄激素性秃发主要与性激素结合蛋白水平下降以及游离循环睾酮增高有关。

• 芳香酶和雌激素：细胞色素P450（CYP）芳香酶位于毛乳头细胞和外毛根鞘的角质形成细胞。芳香酶与性激素代谢通路的调节有关，它也参与雄激素的代谢，它可能有保护毛囊的作用。芳香酶可以将睾酮转变成雌二醇，将雄烯二酮转变成雌酮，从而使毛囊内睾酮和二氢睾酮减少。女性毛囊中的芳香酶含量明显高于男性。女性头皮前部的芳香酶含量高于男性6倍，枕部高于男性4倍。头皮前部芳香酶的水平只有枕部的50%。芳香酶促进雌激素的产生，后者还作为毛发保护因子，调节毛发的生长。因此，芳香酶对于保护前发际线有着重要的作用。

• 激素受体蛋白：雄激素受体蛋白（androgen receptor proteins，ARPs）分布于雄激素敏感区域。青春期后通常雄激素结合到这些受体，激发不同信号通路，最后导致这些区域的毛发生长。

流行病学

• 流行病学研究显示中国斑秃的患病率为0.27%，国外研究显示人群终生患病率约2%。斑秃占皮肤科门诊患者的0.7%~3.8%。在美国，斑秃的发病率为1.7%。两性发病率相当。儿童患者占所有斑秃患者的20%。大约60%的斑秃患者在20岁以前第一次发病。只有20%的患者40岁以后发病。

• 在中国，男性雄激素性秃发患病率约为21.3%，女性雄激素性秃发患病率约为6.0%。女性雄激素性秃发的患病率随年龄增长而增加，且具有种族差异，亚洲女性雄激素性秃发患病率低于高加索人种女性。一项在中国６座城市进行的包括8446名18岁以上女性的流行病学统计结果显示：18~29岁岁为1.3%，30~39岁为2.3%，40~49岁为5.4%，50~59岁为7.5%，60~69岁为10.3%，70岁以上为11.8%。

• 先天性三角形脱发多发生于2~9岁的儿童，也有部分患儿出生时即发病，少数患者成年后发病。

• 中央离心性瘢痕性脱发通常发生于非洲裔黑人中年女性，其中非裔人群中男女比例为1∶3，平均发病年龄女性为36岁，男性为31岁。该病多累及女性群体，几乎不发生于男性。CCCA 多于 30～55 岁起病。在 50 岁以 下的妇女中，CCCA 的患病率约为 1.2%，而 50 岁以上的患病率骤升至 6.7%。

病理生理学

• 雄激素性秃发组织病理的特点是：终毛和生长期毛囊减少，毳毛样毛发、休止期毛发及纤维化的条索增多。毛囊漏斗周围见到轻到中度的淋巴细胞和组织细胞浸润的炎症反应。女性雄激素性秃发的组织病理与男性相似。

• 斑秃病变区活检的典型表现为：毛球周围淋巴细胞浸润，生长期和退行期毛囊均可累及。毛发已脱落的毛囊中可有新生的毳毛，新生的毳毛缺乏色素。炎细胞可侵入毛囊壁，毛母质细胞也可发生变性。晚期病变包括：毛囊的体积变小、数目减少，嗜酸性粒细胞和肥大细胞弥漫性浸润。供应毛囊的某些血管有血栓形成，毛球及毛乳头缩小。

• 前额纤维化性脱发：是一种毛囊破坏后形成的瘢痕性脱发，毛囊峡部和漏斗部淋巴细胞浸润。炎症倾向于穿透毛囊外毛根鞘向毛囊内浸润，而较少损伤基底细胞。毛囊纵切片可见毛囊漏斗部膨大，颗粒层增厚。由于外毛根鞘破坏，毛干和毛小皮陷入真皮，周围绕以纤维条束或炎症性反应物。毛囊间上皮细胞正常。血管周围和其他附属器周围无炎症反应。

• 布罗克假斑秃：早期主要在毛囊周围可见以单一核细胞为主的炎性浸润，浸润围绕在毛囊的上2/3段并逐渐向内向下蔓延，侵犯毛囊壁和皮脂腺。毛囊呈轻度角化过度。毛囊和皮脂腺逐渐被上述炎性浸润所破坏。到晚期，真皮显示广泛的纤维化，而炎性浸润很少。毛囊和皮脂腺均消失，被破坏的毛囊部位为纤维性条索所代替。表皮通常无明显改变，表皮突正常。

• 中央离心性瘢痕性秃发：组织病理学特点包括毛囊周围纤维化和散在的淋巴细胞浸润，主要位于毛囊峡部和漏斗部。严重的皮损，毛囊上皮细胞全部被破坏，留有毛干部分，可形成肉芽肿性炎性改变。真皮胶原纤维透明样变，透明变性的纤维束可能有裸露的毛干。内毛根鞘的不成熟剥脱也是一个特点，但也可出现在毛发扁平苔藓和其他的瘢痕性脱发。

• 先天性三角形脱发：病理活检的典型表现为毛囊微型化，其内有毳毛生长。汗腺及皮脂腺数目、形态、大小正常。胶原纤维及真皮血管无畸形，脂肪组织未见萎缩。

临床表现

主要症状

脱发可能有多种不同症状出现，这取决于脱发的原因。脱发可能突然出现或逐渐出现，可能只影响头皮，也可能影响全身。

非瘢痕性脱发

1. 斑秃

• 本病发生于任何年龄，以青壮年多见。典型表现为突然出现的圆形或椭圆形、直径1~10cm数目不等、边界清楚的脱发区，患处皮肤光滑，无炎症、鳞屑和瘫痕。

• 按病期可分为进展期、静止期及恢复期，进展期脱发区边缘头发松动，很易拔出（轻拉试验阳性），拔出头发，显微镜下可见毛于近端萎缩，呈上粗下细的惊叹号样；静止期时脱发区边缘头发不再松动，3~4 个月后进入恢复期；恢复期有新毛发长出，最初出现细软色浅的绒毛，逐渐增粗，颜色深最后完全恢复正常。

1. 雄激素性脱发

• 多见于男性，常在青春期发病，表现为头部毛发进行性减少、变细和脱发或头发稀疏，在男性称为男性型脱发，而女性称为女性型脱发。

• 男性雄激素性脱发早期表现前额和双角发际线后移，两侧头发开始变纤细而稀疏，逐渐向头顶延伸，额部发际向后退缩，头顶头发也逐渐开始脱落；随病情进展，前额变高形成“高额”，呈V字形秃发，进而与顶部秃发融合成片，仅枕及两颞保留剩余头发，形成特征性“马蹄形“图案。脱发处皮肤光滑，可见纤细毳毛。

• 女性雄激素性脱发症状较轻，多为头顶部毛发变稀疏，但前额发际线并不后移，多无自觉症状。脱发进程一般很慢，其程度因人而异

3.休止期脱发

• 急性休止期脱发：急性休止期脱发是一种急性头发的脱落，常发生于诱发因素作用后2~3个月。患者常在梳头或洗头时发现自己脱发量增加。每天的脱发量从100以内到1000以上不等。如果脱发量不大，且脱发持续时间短，患者可以不出现明显的秃头。但如果脱发量大，就会出现头发密度明显的弥漫性降低。

• 慢性弥漫性休止期脱发：慢性弥漫性休止期脱发属于休止期脱发，其脱发持续6个月以上。可以是原发性的休止期脱发，或者是继发于一些其他原因导致的脱发，如女性型脱发。

• 慢性休止期脱发：慢性休止期脱发是一个原发性和自限性的脱发性疾病，常发生于中年女性。表现为女性突然出现脱发量增加，持续6个月以上。

1. 生长期头发松动症

• 婴儿及儿童期头发松动：表现为头发生长难以超过耳朵，头发稀疏，但仍然能遮盖头皮，个别患儿的头发密度也可在正常水平。头发色泽为金色或棕色不等，头发的脆性和强度几乎不受影响。枕部的头发通常干燥无光泽。当用手指沿头皮水平捏着一簇头发向远端慢慢牵拉时，很容易就能拔出15~ 20根头发，且无疼痛。儿童可以表现为类似斑秃样的斑状脱发，其可能是在玩耍时松动的生长期头发被其他儿童拔出所致。

• 成人生长期头发松动：成人患者毛发密度和长度的异常并不突出，唯有依靠拔发试验和显微镜。

瘢痕性脱发

1. 中央离心性瘢痕性秃发

该病通常进展缓慢，开始于头皮的冠状区或头顶，并且在这些部位最严重，以对称性离心性方式逐渐扩大，向后可扩散到枕部，向两侧扩散到侧顶部。受累的头皮大多数光滑和闪亮，毛囊口消失，秃发区通常会留有一些枯短的毛发。有些临床表现似女性型秃发。症状轻微或者无，大部分患者仅出现轻度的、阵发性的瘙痒或受累区域触痛。此外，疾病早期或者少数快速进行性疾病或者细菌重叠感染（秃发性毛囊炎）的患者可出现炎症性病变，如脓疱和结痂。

毛发结构异常

1. 毛发纵裂症

主要见于青年女性，尤其是长发者。病发一般较干燥，在发梢部分出现分叉现象，甚至分成细丝状，外观类似羽毛状。

1. 套叠性脆发病

表现为毛发稀疏、干燥、无光泽、质脆，毛发一般不长于4cm。由于开始发生角化的毛干皮质变软而形成套叠，沿毛干发生多处结节（由球状部分和凹陷畸形组成），呈竹节状，凹陷在近端，球状部分在远端。偶尔仅见近端发干异常，被称为高尔夫球座发。本病不仅累及头发，也可累及眉毛和睫毛，但发生在其他部位的毛发较少见。

1. 结节性脆发症

表现为毛干上有1~2个结节，少数患者可有较多的结节。结节表现为白色或黄色的小点，结节处毛干皮质破裂，显微镜下似一对扫帚相对嵌接。如果散在的头发受累，患者一般不易察觉；若较多的头发受累，则头发变脆，易折断。因瘙痒性皮肤病导致的本病，患者的阴毛或其他部位的毛发也可以出现上述表现。

伴发症状

尽管在某些特殊类型的脱发中，疼痛、触痛、瘙痒或烧灼感等症状不一定总是存在，但识别出这些相关症状有助于支持诊断。此外，某些类型的脱发通常没有症状，若这些脱发患者出现症状则可能提示存在其他疾病，如雄激素源性脱发患者因脂溢性皮炎会出现瘙痒。

检查诊断

诊断原则

根据临床表现、病史和秃发特殊模式及相关检查等可以诊断。

检查项目

体格检查

对主诉头皮脱发患者的体格检查包括检查头皮、头发和身体其他部位。

1. 视诊

• 体检第一步是视诊整个头皮以查找可能帮助诊断的躯体线索，例如红斑、鳞屑、丘疹、脓、糜烂或者抓挠引起的皮肤破损。也应注意患处有无毛囊(头皮长出毛发的针尖大小开口)，若无毛囊口则提示瘢痕性脱发。在原发性瘢痕性脱发中，脓疱最可能见于中性粒细胞性或混合性瘀痕性脱发。

• 对头发的检查应包括评估头皮毛发的分布范围和密度，以确定脱发模式和严重程度。评估头发密度的最好方法是将头发拨开，然后观察分开的部分之间无毛区的宽度。比较前额和枕部的头发密度对明确女性型脱发尤其有用。女性型脱发的前额和头顶头发密度减低，而枕部头发密度相对正常，患区常有明显的圣诞树样脱发模式（前额脱发区较宽）。

• 随后评估发干的粗细、长度、形状、脆性和质地。区别终毛与毳毛对诊断男性型和女性型脱发特别有用在此类脱发中，终毛转变为露毛。检查时也可能发现断发，提示毛发结构异常。通过双手捏住一簇毛纤维的两个部位并向相反方向牵拉可进一步评估毛发的脆性。

• 在检查毛发时也可能发现与某些脱发形式相关的特征，也许有助于诊断。例如:斑秃的感叹号状发、毛囊炎性脱发和其他痕性脱发的簇状毛囊炎、盘状红斑狼疮的毛囊角栓以及毛发扁平苔鲜的角化性毛囊丘疹。

1. 毛发镜检查：毛发和头皮的皮肤镜检查（毛发镜检查）有利于观察表皮、毛囊口、毛干、毛囊周围鳞屑和红斑以及血管。皮肤镜的某些发现有助于特定类型脱发的诊断。

毛发镜检查中可有助于诊断的毛囊口特征包括：

• 无毛囊口：提示瘢痕性脱发。

• 黑点：表明头皮平面处毛发断裂或受损，可见于斑秃、分割性蜂窝织炎、头癣以及某些其他疾病。

• 黄点：表明角化性物质或皮脂累积，可见于斑秃、盘状红斑狼疮、男性型或女性型脱发以及某些其他疾病。

• 纤维化白点：表明纤维化，可见于原发性瘢痕性脱发。

毛发镜检查可发现的毛干异常包括：

• 感叹号状：可见于斑秃、拔毛癖或化疗所致脱发。

• 逗号或螺旋发：可见于头癣。

• 毛干变细：可见于斑秃、化疗所致脱发、失血、营养不良或慢性中毒。

• 毳毛比例增加：可见于男性型或女性型脱发、斑秃。

• 与遗传性毛干病变有关的毛干改变。

1. 头发牵拉试验：头发牵拉试验可以确定是否存在活动性脱发，对每名主诉脱发的患者都应实施此检查。试验时，患者5天内不洗头发，捏住50~60根头发的头皮端，从近端向远端拉拽，如果有超过6根毛发被轻易拔出，则提示存在活动性脱发。头发牵拉试验获得的毛发近端可用显微镜检查，以明确此毛发的类型如休止期、生长期、营养不良或断发。

2. 其他部位的检查：部分脱发会伴有头皮以外部位的异常表现。不同疾病类型可能见到其他的毛发、指/趾甲、皮肤、牙齿或另外的异常。在最初评估时检查所有皮肤表面、指/趾甲和牙齿有助于发现其他部位受累情况和相关特征。

影像学检查

毛发显微像和毛发图像：毛发显微像和毛发图像都是评估非瘢痕性脱发的技术，主要用于调查研究和专业毛发中心，也可用于协助诊断和跟进了解治疗效果。进行毛发显微镜检查时，用持针器在靠近头皮部位夹持25-50根毛发，然后快速拔脱。

实验室检查

1. 血清学和微生物检查：有助于获得支持诊断和发现相关疾病的信息。

• 对于病因不明的新发弥漫性非瘢痕性脱发患者，应实施重在识别潜在病因的初始实验室评估。建议进行的初始实验室检查包括促甲状腺激素检查用于评估甲状腺疾病以及血清铁和铁蛋白检查用于评估铁缺乏。此外，无明显炎症或瘢痕的斑片状脱发患者适合接受快速血浆反应素检查，以排除梅毒性脱发。

• 对于同时出现图案状脱发和其他雄激素过多症表现的女性患者，进行针对雄激素过多症的实验室检查，而对于斑秃患者，根据斑秃与甲状腺疾病的关联，通常会进行促甲状腺激素检查。

1. 头皮活检：不能明确脱发诊断时，头皮活检是一项有价值的脱发评估方法。头皮活检可以鉴别瘢痕性与非瘢痕性脱发，为进一步缩小鉴别诊断范围提供信息。

• 瘢痕性脱发：怀疑患者有瘢痕性脱发时，应选取活动性皮损部位行头皮活检。提示活动性皮损部位的特征包括存在原发性皮损、症状明显或牵拉试验阳性。活检首选部位通常是脱发区的周围边缘。活检部位应仍有一些毛发；应避免选择终未期、毛发全秃。

• 非瘢痕性脱发较少行头皮活检，因为临床特征和病史常常就可做出诊断。然而，如果仍无法确定诊断，头皮活检有助于明确或排除某些诊断。通过病理学检查评估生长期、退行期和休止期毛囊的比例、终毛和毳毛的比例、毛囊结构以及炎症程度，有助于鉴别不同类型的非瘢痕性脱发。

鉴别诊断

1. 拔毛癖：脱发区形状常不规则，边缘不整齐，皮肤镜下可见黄点征、断发及带有锥形末端的新生短发。

2. 头藓：是指累及头发和头皮的皮肤藓菌感染，主要通过与癣病患者或患畜、无症状带菌者直接接触而传染,也可通过共用污染的理发工具、帽子、枕巾等物品间接传染。而脱发不会传染。

3. 先天性少毛症：先天性全身性少毛症多为常染色体显性遗传，较少见，常伴有其他遗传性缺陷，如甲和齿的发育不良。出生时毛发正常，6个月左右毛发开始脱落，头发纤细、干燥、粗糙，像金属丝样，质地脆，一般不超过10cm。眉毛、睫毛、毳毛缺乏或稀少，也可正常。男性患者体毛、腋毛、阴毛和胡须稀疏或缺失。少数患者到青春期可逐渐好转或恢复正常。先天性局限性少毛症是指头发、眉毛、睫毛或体毛等局限性稀少，出生时或出生后不久即发生。

治疗

治疗原则

早发现、早诊断，并采用个性化及多学科联合的综合治疗模式，以延缓疾病进展，改善患者外观，提高生活品质。治疗目的是去除病因，控制病情进展、促使毛发再生、尽早治疗、预防或减少复发，提高患者生活质量。

一般治疗

• 避免精神紧张，缓解精神压力，保持健康的生活方式和充足的睡眠。

• 均衡饮食，营养不良者及时补充营养，适当参加体育锻炼。

• 绝大多数斑秃可在6~12个月内自然痊愈。对秃发范围广或全秃、普秃患者，宜戴假发以减轻心理负担。

• 积极治疗原发疾病，如并发炎症和免疫性疾病，则应积极治疗并发的炎症或免疫性疾病。

临床治疗

药物治疗

1. 米诺地尔

米诺地尔是有效的外用促毛发生长药物，选用2%或5%米诺地尔（敏乐啶）溶液，可改善局部血液循环、促进毛发生长，2~3个月可有毛发新生。一般男性推荐5%浓度，女性推荐2%浓度，常见不良反应为接触性皮炎和多毛。

1. 激素

秃发区可外用或注射糖皮质激素减轻毛囊周围炎症，可用泼尼松龙混悬液或复方倍他米松注射液作皮内注射。对迅速广泛脱发包括全秃及普秃可口服泼尼松。

1. 非那雄胺

非那雄胺可抑制Ⅱ型5-还原酶，抑制睾酮还原为二氢睾酮（DHT），连续服药6~12个月或以上，如需维持疗效更需较长时间。

1. 环丙孕酮

适用于女性患者，尤其是并发痤疮、多毛的患者。

1. 螺内酯

螺内酯仅适用于部分女性雄激素性秃发患者，可减少肾上腺产生睾酮，同时对DHT与雄激素受体的结合有轻微的竞争作用。至少服用1年才会有效果，主要不良反应为月经紊乱、性欲降低、乳房胀痛。治疗中需注意检查血钾浓度。

1. 二苯环丙烯酮

中至重度斑秃（秃发面积>50%）可以外用接触致敏剂二苯环丙烯酮，主要通过诱导发生接触性皮炎而导致病变部位毛发再生。

1. 其他药物

胱氨酸、泛酸钙、维生素B族口服有助于生发。对于精神紧张、焦虑、失眠的患者可给予其他镇静剂。可以配用复方甘草酸甘白芍总昔、养血生发胶囊、薄芝片及何首乌片等。

手术治疗

毛囊单位毛发移植技术是常用方法之一。毛发移植需要在术后6~9个月才可看到明显效果。毛发移植后建议继续使用上述防脱发药物，以维持秃发区域非移植毛发的生长以及生存状态。

其他治疗

光电治疗

• 有研究报道PUVA疗法、长波紫外线、谱中波紫外线、光动力疗法308nm单频准分子光和准分子激光、脉冲红外二极管（904nm）低能量激光及点阵二氧化碳激光等均对斑秃具有一定治疗效果。

• 美国FDA批准678nm和650nm波长的低能量激光治疗（LLL治疗）设备用于治疗雄激素性秃发，该波段范围的激光可穿透表皮层，发挥其“光生物学调节作用”，进而改善毛囊周围微环境。

自体富血小板血浆（PRP）

PRP是一种自体浓缩的含血小板血浆，由多种不同的生长因子组成，包括血小板衍生生长因子、转化生长因子α、血管内皮生长因子、胰岛素样生长因子1、表皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、转化生长因子β1和血小板活化因子。这些细胞因子可调节细胞的增殖、分化和血管生成。国内外指南均把PRP作为雄激素性秃发治疗的辅助手段。

头皮美塑疗法

头皮美塑疗法是指将相关的营养成分直接注入头皮组织，以针对各种头皮问题，改善脱发相关症状，其中包括脱发数量减少、毛干直径变粗、毳毛样毛发比例减少等。头皮美塑疗法的适应证包括男性雄激素性秃发、女性型脱发、植发手术前后的养护、亚健康状态头皮、头皮抗衰老等。

纹发（SMP）

SMP是将一种微小颗粒色素着色于头皮层，以降低头发和皮肤之间的对比度，头皮着色后观感如头发毛囊一样，对秃发区起修饰作用。SMP的适应证包括不同级别的男性雄激素性秃发和女性型脱发，尤其适用于脱发区域有少量毛发残留的患者，还可用于瘢痕性脱发患者。

假发

药物或手术无效的脱发患者可用发片、假发等进行遮盖。

预防

• 祛除可能诱发因素，注意劳逸结合。

• 抚弄头发要轻柔。在梳头时，尤其是若头发是湿的，要使用顺发露，避免用力。宽齿发梳可能有助于防止拔出头发。避免粗鲁地处理头发，如热辊筒、卷发钳、焗油处理和烫发。限制使用橡皮筋、发夹和发辫做绷紧头发的发型。

• 可能会引起脱发的药物和补充剂需咨询医生是否继续使用。

• 保护头发避免受阳光和其他紫外线的照射。

• 戒烟。一些研究表明抽烟与男性秃顶之间有关联。

• 正在接受化疗的患者咨询医生是否需要冷却帽，这种帽子可以降低化疗期间脱发的风险。

预后

• 斑秃的病程与预后因人而异，轻度斑秃患者大部分可自愈或在治疗后痊愈，绝大部分斑秃在6-12个月自然痊愈，部分患者呈缓解与复发交替，部分患者脱发逐步加重，形成终生秃发状态。

• 雄激素性秃发是一个进行性加重的过程，早期治疗可以减缓脱发的进程。

• 中央离心型瘢痕性脱发作为一种炎症性瘢痕性脱发， 一旦进入晚期，临床疗效往往微乎其微。

历史

毛发移植的历史沿革

• 毛发移植的历史可以追溯到20世纪30年代，日本的Okuda医生将非脱发区域的毛囊单位移植体成功移植到脱发区域，成为毛发移植的先驱。

• 1959年美国的Orentreich医生提出优势供区理论，即非脱发区域的毛囊单位移植体在植入脱发区域后，毛发依然能够维持原有特性独立持续生长，为现代毛发移植技术奠定了基础。

• 20世纪90年代，毛囊单位头皮条切取技术（Follicular unit transplantation，FUT）被提出。该技术是在枕部供区切下条带状的含有完整毛囊的头皮，显微镜下分离到单个毛囊单位再移植到需要种植的部位。FUT的出现是毛发移植技术的重大变革，标志着现代毛发移植 技术的开始，但会遗留下明显的线性瘢痕。

• 2002年，毛囊单位提取技术（follicular unit extraction，FUE）诞生，该技术利用钻取头直接提取单个毛囊单位。2018年毛囊单位提取技术的名称更新为毛囊单位钻取技术（follicular unit excision，FUE）。

研究进展

• 2023年有研究显示，多不饱和脂肪酸通过调节毛囊的生长周期以促进毛发再生，多不饱和脂肪酸对毛细胞等毛囊细胞具有显著的增殖效果，并显著增加毛发的覆盖度及密度。多不饱和脂肪酸对多种类型的脱发症，如雄性激素脱发、异常性脱发、损伤性脱发、药物性脱发均具有显著的改善作用。通过对不同多不饱和脂肪酸的配比及使用方法的进一步优化，有望将其作为功能性食品、化妆品及药品应用于脱发症的治疗中。

• 2023年有研究表明点阵激光既可改变皮肤组织的微环境，激活毛囊干细胞，促进毛发生长，又可破坏皮肤的角质层屏障，加速外用药物的吸收，在非手术治疗脱发领域颇具前景。