冠状动脉痉挛 （冠状动脉痉挛）

就诊科室

• 心血管内科、内科、急诊科

发生机制

1. 血管内皮细胞功能障碍，一氧化氮生成减少，内源性血管收缩及舒张物质失衡，血管紧张度增加。

2. 血管平滑肌细胞的收缩敏感性增高，某些刺激因素作用下发生血管过度收缩。

3. 自主神经功能障碍，目前认为CAS患者基础情况下表现迷走神经活动减弱、交感神经活性相对较高的状态，从而使痉挛易感性增加。也有研究认为，痉挛发生前迷走神经活性增强而诱发CAS。

4. 遗传因素，与一氧化氮合成酶相关基因有关。发生某种基因变异的患者易于发CAS。

5. 其他如氧化应激、炎症、镁离子与氢离子的作用以及心理应激等都可能参与CAS的发生。

病因及常见疾病

1.变异型心绞痛

经冠状动脉造影证实，变异型心绞痛的病因主要是冠状动脉痉挛。变异型心绞痛又分两种类型：一类发生在冠状动脉粥样硬化基础上，另一类发生在正常冠状动脉。

2.劳力型心绞痛

即在运动时发作的心绞痛。冠状动脉造影时证实此型发作时亦存在冠状动脉痉挛。劳动时心肌耗氧量增加，心肌对氧的供需发生不平衡，血管痉挛时进一步加重了心肌缺血，引起心绞痛。

3.不稳定型心绞痛

此型心绞痛发作与动脉粥样硬化病变迅速进展有关。但也存在冠状动脉痉挛因素。冠状动脉正常者也可因反复发作痉挛而使病情不稳定。

4.急性心肌梗死

冠状动脉粥样硬化时易发生血管痉挛，痉挛使管腔由部分堵塞变成完全堵塞，从而发生心肌梗死。正常冠脉由于持续痉挛，使心肌持续缺血而引起心肌梗死。另外，冠脉持续痉挛引起血流淤滞和血管内膜损伤，促使血小板聚集和斑块形成，最终形成血栓，发生心肌梗死。

5.猝死

冠状动脉正常者和存在冠脉粥样硬化性狭窄者均可因冠状动脉痉挛而致猝死。其发生机制为致死性心律失常，如室颤、严重房室传导阻滞、心室停搏等。

6.其他常见疾病

（1）老年人糖尿病性心脏病。

（2）稳定型心绞痛。

（3）酒精性心肌病。

（4）老年人不稳定型心绞痛。

（5）无症状型心肌缺血。

检查

• 确诊冠状动脉痉挛主要依据心电图检查。

• 心电图

  • 标准导联心电图无ST段抬高，说明冠状动脉痉挛的临床表现多为非典型的变异型心绞痛。

  • 冠状动脉痉挛是否伴ST段抬高可能主要取决于冠状动脉痉挛程度，非完全闭塞性痉挛往往表现为ST段压低或T波改变，只有严重痉挛使血管接近完全闭塞时才表现为ST段抬高。

诊断

• 心电图

  • 表现为静息性胸痛或胸闷的病人，通过在发作时心电图记录或动态心电图检查诊断。

• 乙酰胆碱试验

  • 冠状动脉内注射乙酰胆碱后冠状动脉狭窄程度达到90%以上，同时出现类似平时的胸痛或胸闷发作，伴或不伴有心电图缺血性改变，在冠状动脉痉挛解除后胸痛或胸闷随之缓解。

• 非创伤性诊断

  • 核素灌注心肌显像负荷试验呈现反向再分布，即负荷状态下心肌血流灌注良好但静息状态下出现灌注缺损。

鉴别诊断

• 冠状动脉痉挛需要与急性心包炎、急性肺动脉栓塞、急腹症、主动脉夹层分离等鉴别。当无特异性体征，胸闷、胸痛症状与典型的心绞痛相符，一般在安静时出现时，要及时到医院就诊。

• 医生需要根据临床表现、心电图等进行诊断和鉴别诊断，并进行相应的治疗。

治疗

• 冠状动脉痉挛以药物治疗为主，首选钙离子通道阻断剂，也可用硝酸酯类和血小板抑制剂等，避免使用血管收缩药物及β受体阻滞剂。

药物治疗

• 钙离子通道阻断剂对解除冠状动脉痉挛十分有效，常用药物有硝苯地平、地尔硫卓等。

• 硝酸酯类对固定狭窄的冠状动脉痉挛有效。舌下口含硝酸甘油，不缓解者可重复给药（注意血压）。

• 血小板抑制剂抑制血小板聚集，减少血栓素生成，不仅能防止冠状动脉急性血栓形成，而且还可防止血栓素所致的冠状动脉痉挛。

• 其他

  • 若发生严重低血压，应同时使用多巴胺以维持血压。

  • 若发生心跳骤停，应立即开始心肺脑复苏治疗。

  • 避免使用血管收缩药物及β受体阻滞剂。

手术治疗

• 冠状动脉严重狭窄且内科治疗无效，可作血运重建。但术后效果不如无冠状动脉痉挛者，仍需服用钙离子通道阻断剂。

危害

• 持久的冠状动脉痉挛可造成心肌梗死，危及生命。

预后

• 冠状动脉痉挛一般预后良好，5年生存率可高达89％～97％。有多支血管病变或并发严重并发症者，预后较差。

预防

• 运动锻炼时间的选择下午16时～17时左右最佳，其次为晚间（饭后2～3小时）。

• 中青年冠心病患者，运动后心率不应超过运动前的30％，应以缓慢运动为宜。

• 一次运动治疗后的效应持续时间大约为2～3天，所以运动频率应该每周至少3次，经常运动者可以坚持每周锻炼5～6次。

• 运动持续时间一般要求每次运动持续45～60分钟，其中包括10～15分钟热身活动，急性发作期的患者不宜运动。