心电图(Electrocardiogram,简称ECG)是一种用于检测心脏功能的非侵入性检查方法。它通过记录心脏电活动的变化,可以提供关于心脏节律、心脏传导功能以及心脏肌肉的状态等重要信息。

本页面主要目录有关于心电图的:生理机制、组成和命名、心电图导联体系、心电图的测量和正常数据、小儿心电图特点、异常心电图、其他常用心电学检查、心电图的临床应用、历史、相关人物等介绍

中文名

心电图

英文名

Electrocardiogram

医学用途

辅助诊断心脏疾病

发明时间

1842年

简介

心电图是通过将电极连接到患者的胸部、四肢等部位,记录身体表面的心脏电信号。这些信号反映了心脏肌肉收缩和舒张的过程,以及心脏各部分之间的电流传导。通常,一次心电图检查会记录几秒钟到几分钟的心电信号。

心电图图谱由一系列波形组成,其中最常见的是P波、QRS波群和T波。P波代表心房的除极,QRS波群代表心室的除极,T波代表心脏肌肉的复极。通过分析这些波形的形态、幅度、间期等特征,医生可以评估心脏的健康状况。

心电图在临床上有广泛的应用。它可以帮助医生诊断心脏病,如心律失常、心肌缺血、心肌梗死等。此外,心电图还可以监测心脏疾病的治疗效果,评估药物的疗效,以及监测患者在手术或其他治疗过程中的心脏状态。

生理机制

生理特性

心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性。前三者称为电生理特性,后者称为机械特性。

兴奋性是指心肌细胞对刺激的应答能力。心肌细胞具有特殊的离子通道,如钠通道、钾通道和钙通道,这些通道的开闭控制着电信号的传导。当细胞受到刺激时,钠通道迅速开放,使细胞内钠离子流入,产生电位变化,从而引起心肌细胞的兴奋和动作电位的传导。

传导性是心肌细胞之间电信号的传递。心肌细胞通过细胞间连接结构(如间质纤维和细胞间隙连接)相互连接,形成了传导系统。这些连接可以使电信号在心肌细胞之间快速传递,从而实现心脏的有序收缩。传导系统包括窦房结、房间束、房室结、希氏束和束支等。

自律性是心肌细胞产生电信号的能力。心脏具有自主节律性,即可以独立地产生规律的电信号。窦房结位于右心房上部,是心脏的起搏点,能够自发地产生电信号并传导到心肌细胞,引起心脏收缩。当窦房结失去功能时,其他起搏点(如房室结和希氏束)可以代替其功能,但节律性会减慢。

收缩性是心肌细胞收缩的机制。当心肌细胞受到兴奋后,钙离子会从细胞外进入细胞内,与肌球蛋白结合并引起肌纤维的收缩。心肌细胞的收缩是有序的,从上至下,从心房到心室,使血液顺利流动。

除极与复极

心脏中的心肌细胞在生命过程中会经历节律性的静息、除极化和复极化状态变化,从而引发相应的动作电位变化。这些变化及其传导过程构成了心电图的基础。心电图反映了整个心脏电激动的综合过程,而其产生的基础则是单个心肌细胞的电激动。单个心肌细胞的过程可以分为极化、除极和复极三个阶段。

心电图

极化阶段

在心肌细胞静息状态下,细胞膜外部带有正电荷,细胞膜内部带有负电荷。这是由细胞膜外部存在的带正电荷阳离子和细胞膜内部存在的带负电荷阴离子所实现的。因此,细胞膜外的电位高于细胞膜内的电位。在这种静息状态下,心肌细胞保持稳定状态,不产生电流,即被称为极化状态。如果将导线连接到心肌细胞的两端,并连接到电流计上,将记录下一条水平的等电位线。

除极阶段

当心肌细胞的某个区域受到一定强度的刺激时,细胞膜对离子的通透性发生变化。快速钠离子通道开放,而钾离子通道关闭。这导致大量的钠离子迅速从细胞外流入细胞内。离子的这种跨膜流动引起细胞内外正负离子分布的反转,使得细胞膜内的电位上升并变为正电位。这个过程被称为除极化阶段,从极化状态(细胞膜内负电位,细胞膜外正电位)转变为除极状态(细胞膜内正电位,细胞膜外负电位)。在除极化部位,心肌细胞膜的除极化与邻近处于静息状态的细胞膜形成电偶,从而产生局部电流。这会引起邻近的静息心肌细胞继续除极化,直到整个细胞发生除极化。

复极阶段

在心肌细胞经历除极化之后,细胞膜会通过K-Na泵的作用重新调整钠离子和钾离子的通透性。这使得细胞膜内外的正负离子分布逐渐恢复到极化状态,即从除极化的外负内正状态转变为静息状态的外正内负状态。这个过程被称为复极化。对于单个细胞来说,复极化过程与除极化过程类似,即在除极化的部分开始复极化。

单个心肌细胞的心电波形

心电图

在除极化阶段,当细胞膜外的已除极化区域与未除极化区域相接触时,形成了一个电偶。电偶的电源(正电荷)位于前方,电穴(负电荷)位于后方,除极的方向即为电荷移动的方向。如果将电极放置在面对除极方向的位置(即面对电源),则记录到的波形为向上的形状;如果将电极放置在背对除极方向的位置(即面对电穴),则记录到的波形为向下的形状;如果将电极放置在细胞的中部,则记录到的波形为先正后负的双向波形。在整个细胞完成除极化后,细胞膜外都带有负电荷,没有电位差,电流曲线回到等电位线。在复极化过程中,已经复极化的区域细胞膜外重新带有正电荷,而未复极化的区域仍为负电荷,导致膜外形成电位差,产生电流。电流的方向是从已复极化的区域流向未复极化的区域,即电穴(负电荷)在前,电源(正电荷)在后,与除极化过程的方向相反。因为复极化的过程比除极化要慢,所以除极波的起伏陡峭,波形高尖,而复极波的起伏较慢,振幅较低。在复极化完成后,细胞膜外都带有正电荷,电位差消失,电流曲线回到等电位线。

向量与心电图

心电图

心脏电位强度的采集受到多个因素的影响:

①与心肌细胞数量(心肌厚度)成正比;

②与探测电极位置和心肌细胞之间的距离成反比;

③与探测电极的方位和心肌去极化方向所形成的角度有关,角度越大,心电位在导联上的投影越小,电位越弱,这种既有强度又有方向性的电位幅度被称为心电“向量”,通常用箭头表示方向,而长度表示电位强度。

心脏的电激动过程中会产生许多心电向量。由于心脏的解剖结构和电活动的复杂性,心电向量之间的关系也较为复杂。然而,一般来说,可以根据以下原则合成为“心电综合向量”:具有相同方向的两个心电向量的幅度相加;方向相反的则相减。当两个心电向量形成一定角度时,可以应用“合力”原理将它们的角度和幅度构成一个平行四边形,取对角线作为综合向量。

可以认为,从体表采集到的心电变化是根据上述原则将所有参与电活动的心肌细胞的电位变化综合而成的结果。

组成和命名 

心脏的特殊传导系统

心电图

心脏的独特传导系统是由窦房结、结间束(分为前、中、后结间束)、房间束(起自前结间束)、房室交界区(包括房室结和希氏束)、束支(包括左、右束支,左束支又分为前分支和后分支)以及浦肯野纤维组成。心脏的传导系统与每个心动周期中顺序出现的心电变化密切相关。

正常的心脏电活动从窦房结开始产生冲动。同时,心房被激活,冲动通过结间束传导至房室结(在此处有0.05-0.07秒的延迟)。随后,冲动沿着希氏束传导,接着是左、右束支,最后通过浦肯野纤维传导,引起心室的兴奋。这种顺序传导的电冲动引起一系列电位改变,从而在心电图上呈现相应的波形。

组成和命名

心电图

心电图

心电图记录的一个完整波正常心电图波形、特点和正常值:

1. P波:P波是心房除极过程的反映.

  • 形态:P波的形态在大部分导联上一般呈钝圆形,有时可能有轻度切迹。由于心脏激动起源于窦房结,心房除极的综合向量指向左、前、下,所以P波方向在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4~V6导联向上,aVR导联向下,其余导联呈双向、倒置或低平均可。

  • 时间:正常人P波时间一般小于0.12秒。

  • 振幅:P波振幅在肢体导联一般小于0.25mV,胸导联一般小于0.2mV。

2. P波起点至QRS波群起点的间期代表心房开始除极至心室开始除极的时间。正常心率下,PR间期为0.12~0.20秒。在幼儿和心动过速情况下,PR间期会缩短。而在老年人和心动过缓情况下,PR间期可能会略微延长,但一般不超过0.22秒。

3.QRS波群:QRS波群是心室除极的全过程的反映,通常在心电图上显示为幅度最大的波。

  • 时间:正常人的QRS时间一般不超过0.11秒,多数在0.06~0.10秒。

  • 形态和振幅:在胸导联中,正常人的V1和V2导联通常呈rS型,V1导联的R波一般不超过1.0mV。V5和V6导联的QRS波群可能呈qR、qRs、Rs或R型,R波一般不超过2.5mV。胸导联的R波从V1至V6逐渐增高,V6导联的R波较高。V2导联的S波较深,V2至V6导联的S波逐渐变浅。V4导联的R波和S波振幅大体相等。肢体导联中,Ⅰ和Ⅱ导联的QRS波群主波向上,Ⅲ导联的QRS波群主波方向多变。aVR导联的QRS波群主波向下,可能呈QS、rS、rSr'或Qr型。aVL和aVF导联的QRS波群可能呈qR、Rs或R型,也可能呈rS型。正常人的aVR导联的R波一般小于0.5mV,Ⅰ导联的R波小于1.5mV,aVL导联的R波小于1.2mV,aVF导联的R波小于2.0mV。6个肢体导联的QRS波群振幅总和一般不应都小于0.5mV,6个胸导联的QRS波群振幅总和一般不应都小于0.8mV,否则为低电压。

  • R峰时间(R peak time)

过去称为类本位曲折时间或室壁激动时间,R峰时间指QRS起点至R波顶端垂直线的间距。如果存在R'波,则应测量至R'峰;如果R峰呈切迹,则应测量至切迹第二峰。正常情况下,在V1、V2导联中R峰时间一般不超过0.03秒,在V5、V6导联中一般不超过0.05秒。R峰时间延长可能见于心室肥大、预激综合征和心室内传导阻滞。

  • Q波

正常人的Q波时限一般不超过0.03秒,除Ⅲ和aVR导联外。Ⅲ导联的Q波宽度可达0.04秒。aVR导联出现宽的Q波或呈QS波属正常。Q波深度不超过同导联R波振幅的1/4。正常人V1、V2导联不应出现Q波,但偶尔可呈QS波。

J点

J点是QRS波群的终末与ST段起始之交接点。通常J点位于等电位线上,随着ST段的偏移而发生移位。心动过速等情况下,心室除极与心房复极同时存在,导致心房复极波(Ta波)与QRS波群的后段重叠,可能导致J点下移。

ST段

ST段代表心室缓慢复极过程,位于自QRS波群终点至T波起点之间的线段。正常情况下,ST段大多为一等电位线,偶尔有轻微偏移,但在任何导联中,ST段下移不超过0.05mV。

成人中,ST段抬高在V2和V3导联明显,可达0.2mV或更高,男性抬高程度大于女性。在V4~V6。导联和肢体导联中,ST段抬高很少超过0.1mV。

部分正常人,尤其是年轻人,因局部心外膜区心肌细胞提前复极,部分导联J点上移,ST段呈现凹面向上拾高(常见于V2~V5导联及Ⅱ、Ⅲ、aVF导联),通常称为早期复极,多数属正常变异。

T波

  • 形态:T波形态通常是两肢不对称的,前半部斜度较平缓,后半部斜度较陡。T波的方向大多与QRS主波的方向一致。在Ⅰ、Ⅱ、V4~V6导联中,T波方向向上,而在aVR导联中,T波方向向下。在Ⅲ、aVL、aVF、V1~V3导联中,T波方向可以向上、双向或向下。如果V1的T波方向向上,则V2~V6导联的T波就不应向下。

  • 振幅T波振幅除了在Ⅲ、aVL、aVF、V1~V3导联外,一般不应低于同导联R波的1/10。在胸导联中,T波的振幅有时可以高达1.2~1.5mV,这也是正常范围内的。

QT间期

QT间期是指心电图中QRS波群起点至T波终点的间距,表示心室肌除极和复极全过程所需的时间。QT间期与心率密切相关,心率越快,QT间期越短,反之亦然。心率在60~100次/分时,QT间期正常范围为0.32~0.44秒。为了校正心率对QT间期的影响,常用QTc来衡量,使用Bazett公式计算:QTc=QT/

心电图

肢体导联(limb leads)包括标准肢体导联Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及加压肢体导联aVR、aVL、aVF。肢体导联的电极主要放置于右臂(R)、左臂(L)、左腿(F),连接此三点即成为所谓 Einthoven三角。

胸导联

心电图

心脏是一个立体的结构,为了反应心脏不同面的电活动,在人体不同部位放置电极,以记录和反应心脏的电活动。心脏电极的安放部位如下表:

体表电极名称及安放位置

电极名称

位置

V1导联

胸骨右缘第4肋间隙

V2导联

胸骨左缘第4肋间隙

V3导联

V2与V4连线的中点

V4导联

左锁骨中线与第5肋间隙交点

V5导联

V4水平与左腋前线交点

V6导联

V4水平与左腋中线交点

参考资料:

除了常规的12导联心电图,对于明确心肌梗死部位,医生还可以使用18导联心电图。18导联心电图包括标准的12导联心电图以及以下导联:

18导联心电图

电极名称

位置

V7导联

位于左腋后线第5肋间

V8导联

位于左肩胛线第5肋间

V9导联

位于左脊柱旁线第5肋间

V3R导联

位于右胸部,对应V3导联的位置

V4R导联

位于右胸部,对应V4导联的位置

V5R导联

位于右胸部,对应V5导联的位置

参考资料:

心电图的测量和正常数据

心电图

心电图是一种用来记录心脏电活动的图形表示。为了方便观察和分析,心电图多描记在特殊的记录纸上。这种记录纸由纵线和横线组成,形成了许多小方格。每个小方格的边长为1毫米,纵向和横向都有各自的刻度。

当走纸速度为25毫米/秒时,每两条纵线之间的距离(1毫米)表示0.04秒,也就是40毫秒。这个时间单位被称为一个小方格。

标准电压1毫伏对应着10毫米的纵向距离,也就是两条横线之间的距离(1毫米)表示0.1毫伏。同样地,这个电压单位也是一个小方格。

每5个小方格组成一个大方格,它仍然是一个正方形。大方格的横坐标代表的时间是0.2秒,即200毫秒。而大方格的纵坐标代表的电压是0.5毫伏。

心率的测量

心率是反映人体心脏功能的重要指标之一。在安静清醒的状态下,正常心率范围在60~100次/分。测量心率的方法因心脏节律的规律性而异。

当心脏节律规则时,可以通过测量一个RR(或PP)间期的秒数来计算心率。例如,如果RR间距为4个大格(0.8秒),则心率为60/0.8=75次/分。

当心脏节律不规则时,一般可以先数6秒内的心搏数,然后乘以10得到心率。

各波段振幅的测量

P波振幅测量的参考水平应以P波起始前的水平线为准。测量QRS波群、J点、ST段、T波和u波振幅时,统一采用QRS起始部水平线作为参考水平。如果QRS起始部为一斜段(例如受心房复极波影响,预激综合征等情况),应以QRS波起点作为测量参考点。测量正向波形的高度时,应以参考水平线上缘垂直地测量到波的顶端;测量负向波形的深度时,应以参考水平线下缘垂直地测量到波的底端。

各波段时间的测量

近年来,使用12导联同步心电图仪记录心电图已经广泛应用。针对各波和时间段的测量,已经有了新的规定。测量P波和QRS波的时间时,应该从12导联同步记录中最早的P波起点测量到最晚的P波终点,以及从最早的QRS波起点测量到最晚的QRS波终点。而PR间期的测量应从12导联同步心电图中最早的P波起点测量到最早的QRS波起点。QT间期的测量应该是从12导联同步心电图中最早的QRS波起点到最晚的T波终点之间的间距。

如果使用单导联心电图仪进行记录,仍然需要采用过去的测量方法。即选择12个导联中最宽的P波和QRS波进行测量,选择12个导联中P波宽度大且带有Q波的导联进行PR间期的测量,选择12个导联中QT间期最长的进行测量。

一般来说,测量各波的时间应该从波形起点的内缘测量到波形终点的内缘。

心电向量轴

心脏是一个立体的结构,由无数心肌细胞组成。心脏在除极与复极过程中会产生很多不同方向电偶向量。把不同方向的电偶向量综合成一个向量,构成整个心脏的综合心电向量。心脏向量是一个立体的,有额面、矢状面和水平面的分向量。临床上常用的是心室除极过程中投影在额状面上的分向量的方向。帮助判断心脏电活动是否正常。

额面电轴采用六轴系统。坐标采用±180°的角度标志,以左侧为0°,顺钟向的角度为正,逆钟向者为负。每个导联从中心点被分为正负两半,每个相邻导联间的夹角为30°。如果QRS波额面电轴落在0~+90°为电轴正常;0~-30°为电轴轻度左偏;-30°~-90°为电轴明显左偏;+90°~+180°为电轴右偏;+180°~+270°电轴极度右偏。

心电轴的测量方法主要包括目测法、作图法和查表法。下表是应用目测法评估心电轴的方向。

心电轴偏移

Ⅰ

Ⅲ

心电轴值范围

正常

+

+

0~+90°

轻度左偏

+

-

0~-30°

明显左偏

+

-

-30°~-90°

电轴右偏

-

±

+90°~+180°

电轴极度右偏

-

-

+180°~+270°

参考资料:

小儿心电图特点

  • 小儿心率比成人快,10岁后保持成人水平(60~100次/分)。小儿PR间期短,7岁后稳定(0.10~0.17秒),QTc间期略长。

  • 小儿P波时间短(儿童<0.09秒),小儿P波电压于新生儿较高,以后则较成人为低。

  • 婴幼儿QRS图形右心室占优势。Ⅰ导联有深S波;V1(V3R)导联多呈高R波,V5、V6导联常出现深S波;Rv1电压随年龄减低,Rv5电压随年龄逐渐增高。小儿Q波较成人为深(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联);3个月内婴儿QRS初始向量左,因此V5、V6常缺乏q波。新生儿心电图主要为“悬垂型”,心电轴>+90°,后期与成人大致相同。

  • 小儿T波变异大,新生儿肢体导联及右胸导联常T波低平、倒置。

异常心电图

心房肥大和心室肥厚

心肌肥大心电图表现

疾病

心电图表现

备注

心房

右心房肥大

主要表现是心房除极波振幅增高。

1.P波尖而高耸,其振幅≥0.25mV,以Ⅱ、Ⅲ、aVF导联表现最为突出,又称“肺型P波”。

2.V1导联P波直立时,振幅≥0.15mV,如P波呈双向时,其振幅的算术和≥0.20mV(图5-1-31)。

3.P波电轴右移超过75°。

该心电图表现不仅可以见于右心房肥大,还可能出现在心房内传导阻滞、各种原因引起的右心房负荷增加(如肺栓塞)以及心房梗死等其他情况

左心房肥大

心电图表现为心房除极时间延长。

1. P波增宽,时限≥0.12秒,呈双峰型,两峰间距≥0.04秒,尤在Ⅰ、Ⅱ、aVL导联明显,称为“二尖瓣型P波”。

2. PR段缩短,P波时间与PR段时间之比>1.6。

3. V1导联上P波呈先正后深宽的负向波。左心房肥大时,P波终末电势(Ptfv)≥0.04mm·s

该P波异常并非左心房肥大所特有,其他情况如心房内传导阻滞、左心室功能不全、心房梗死等也可出现类似心电图表现

双心房肥大

1.P波增宽≥0.12秒,其振幅≥0.25mV。

2.V1导联P波高大双相,上下振幅均超过正常范围

-

心室肥厚

左心室肥厚

左心室肥厚电压标准:

1.胸导联:Rv5/Rv6>2.5mV;Rv5+Sv1>4.0mV(男性)或>3.5mV(女性)。

2. 肢体导联:R1>1.5mV;RavL>1.2mV;RavF>2.0mV;R1+SⅢ>2.5mV。

3. Cornell标准:RaVL+Sv3>2.8mV(男性)或>2.0mV(女性)

可能出现额面QRS心电轴左偏,QRS波群时间延长到0.10~0.11秒。R波为主的导联上ST段下斜型压低达0.05mV以上,T波低平、双向或倒置;S波为主的导联上可见直立T波。此类ST-T改变可能与心肌缺血有关

每个电压标准对左心室肥厚的敏感性和特异性不同。QRS波群电压还受到年龄、性别和体型等因素的影响。心电图电压标准通常对左心室肥厚的敏感性较低(<50%),但特异性较高(85%~90%)

右心室肥厚

1. V1导联R/S≥1,呈R型或Rs型;V5导联R/S≤1或S波加深;aVR导联以R波为主,R/q或R/S≥1。

2. Rv1+Sv5>1.05mV(重症>1.2mV);RavR>0.5mV。

3. 心电轴右偏≥+90°(重症可>+110°)。

4. 常伴右胸导联(V1、V2)ST段压低和T波倒置,为继发性ST-T改变

右心室肥厚的诊断常依据V导联QRS形态和电轴右偏等特征,定性诊断通常比定量诊断更有价值。阳性指标越多,诊断的可靠性越高。心电图对明显右心室肥厚的诊断准确性较高,但敏感性较低

双侧心室肥厚

双侧心室肥厚(biventricular hypertrophy)的心电图表现可以是以下情况之一:

1. 大致正常心电图:双侧心室电压增高,但相互抵消,心电图呈现正常形态。

2. 单侧心室肥厚心电图:只有一侧心室显示肥厚特征,另一侧被掩盖。

3. 双侧心室肥厚心电图:同时表现右心室肥厚和左心室肥厚特征

诊断双侧心室肥厚需要综合临床症状、体格检查和其他检查结果,心电图仅提供线索。进一步评估可能包括心脏超声检查、MRI等

参考资料:

心肌缺血与ST-T改变

心肌缺血是由冠状动脉粥样硬化引起的,导致心肌某一部分血液供应不足。这会影响心室复极过程,导致相关导联的ST-T波异常变化。心肌缺血的心电图改变主要取决于缺血的严重程度、持续时间和发生位置。

心肌缺血与ST-T改变

心肌缺血类型

心电图变化

导联

心内膜下缺血

高大T波

下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF

心外膜下缺血

倒置T波

下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF

透壁性心肌缺血

心外膜下缺血(T波深倒置)或心外膜下损伤(ST段抬高)

心电图检测电极靠近心外膜缺血区

心外膜缺血

ST段抬高

依损伤区域不同而不同

心外膜损伤

ST段抬高

依损伤区域不同而不同

参考资料:

心肌梗死

基本图形及机制

冠状动脉闭塞后心电图上出现缺血、损伤和坏死三种类型的图形。心肌不同部分接受不同冠状动脉分支的血液供应,因此图形改变具有明显区域特点。心电图反映了心肌梗死后多种心电变化的综合结果。

心电图

心肌改变类型

心电图特点

备注

缺血型改变

心内膜下T波直立

对向缺血区导联

心外膜下T波倒置

面向缺血区导联

QT间期延长

损伤型改变

ST段抬高

面向损伤区导联

特征单向曲线

不持久

心肌梗死改变

异常Q波或QS波

受损区域导联

推测受损区域位置

Q波宽度、深度等

缺血型或损伤型改变

坏死区域外围导联

三者共存

诊断心肌梗死

参考资料:

心肌梗死的心电图演变及分期

分期

时间范围

表现

超急性期

0-12小时

高大的T波、ST段上斜型或弓背向上型抬高、QRS振幅增高、未出现异常Q波

急性期

12小时-7天

ST段呈弓背向上抬高、面向坏死区导联的R波振幅降低或丢失、出现异常Q波或QS波、T波逐渐倒置

亚急性期

7天-3周

ST段抬高恢复至基线、缺血型T波逐渐变浅、坏死型Q波持续存在

陈旧期

3周-几个月

ST段和T波恢复正常或持续异常、Q波持续存在、可能出现范围不典型或Q波消失

无症状心肌梗死

无明显时间范围

无明显心电图表现

参考资料:

心肌梗死的定位

心电图导联与心室部位及冠状动脉供血区域的关系

导联

心室部位

供血的冠状动脉

Ⅱ、Ⅲ、aVF

下壁

右冠状动脉或左回旋支

Ⅰ、aVL、V5、V6

侧壁

左前降支或左回旋支

V1~V3

前间壁

左前降支

V3 ~V5

前壁

左前降支

V1 ~V5

广泛前壁

左前降支

V7~V9

正后壁

左回旋支或右冠状动脉

V3R ~ V4R

右心室

右冠状动脉

参考资料:

心肌梗死分类

心肌梗死分类

定义

心电图表现

Q波型和非Q波型心肌梗死

Q波型心肌梗死:心电图上出现异常的Q波;非Q波型心肌梗死:心电图上没有出现异常的Q波

非Q波型心肌梗死表现为ST段的抬高或压低以及T波的倒置

ST段抬高型和非ST段抬高型心肌梗死

STEMI(ST段抬高型心肌梗死)可无Q波,NSTEMI(非ST段抬高型梗死)可有Q波

STEMI表现为两个或两个以上相邻导联ST段抬高;NSTEMI表现为ST段压低、T波倒置或无ST-T异常

参考资料:

心律失常

心律失常分类

心电图表现

窦性心律不齐

窦性P波形态有变化,间距不一

房性心律不齐

P波形态不规则,间距不一

室性心律不齐

起搏点在室部,R波高大、宽厚,无规律

窦性逸搏

窦性心律正常,但有一个或多个异位搏动,P-P间期延长,P波消失或形态改变

房性早搏

心房提前除极,出现早搏波形,R-R间期缩短,T波方向与QRS波相反

室性早搏

室壁提前激动,出现早搏波形,R-R间期缩短,T波方向与QRS波相反

房性心动过速

心房激动频率极快,QRS波窄,P波消失或难辨认

室性心动过速

心室激动频率极快,QRS波宽厚,心电图呈“野兽样

房颤

心房的电活动混乱,无规律多形的波形

参考资料:

其他常用心电学检查

动态心电图

动态心电图(Holter监测)是一种无创的心电图检查方法,通过连续记录患者心电活动信息,提供详细的心电信息,评估心脏功能和检测心脏疾病。

动态心电图通过便携设备记录心电信号,称为Holter监护仪。患者贴电极在胸部,佩戴监护仪24小时或更长时间。监护仪记录心电信号,存储在内部存储器中。

动态心电图提供以下信息:

1. 心脏节律:记录心律变化,判断心律失常,如心房颤动、室上性心动过速等。

2. 心脏缺血:检测心肌供血不足,评估冠心病患者病情和治疗效果。

3. 心脏传导功能:评估传导阻滞等传导异常。

4. 窦性心律和心动过速:检测窦性心律和心动过速,提供详细信息。

5. 心律失常触发因素:记录活动情况,确定触发因素。

6. 药物疗效评估:评估心脏药物治疗效果。

动态心电图安全无创,无明显副作用。记录长时间心电信号,获取更多心脏功能信息,做出准确诊断和治疗方案,照顾患者心脏健康。

心电图运动负荷试验

心电图运动负荷试验(Exercise Electrocardiography)是一种评估心脏功能和耐力的常用方法。通过监测心电图变化,该试验可以在负荷状态下评估心脏的工作能力。患者进行体力活动,如步行或跑步,以增加心脏负荷。医生会记录心电图、心率、血压和体征等生理参数,并观察患者是否出现症状。根据心电图数据,医生可以评估心脏功能和疾病风险。心电图运动负荷试验适用于评估冠心病、心脏病患者的病情和治疗效果,以及健康人群的心脏健康状况和运动耐力。需要注意的是,心电图运动负荷试验并非适用于所有人群。

心电图的临床应用

心电图检查是一种常见的非侵入性检查方法,用于评估心脏功能和诊断心脏疾病。它的主要应用范围包括:

1. 心律失常和心脏传导阻滞的诊断:心电图可以检测心脏的电活动,帮助医生判断心律是否正常,是否存在心脏传导阻滞等问题。

2. 心肌梗死的诊断:心电图对于心肌梗死的诊断具有高度的准确性。它可以确定是否发生了心肌梗死,并能提供关于梗死的病期、部位、范围以及演变过程的信息。

3. 其他心脏疾病的诊断:心电图对于房室肥大、心肌炎、心肌病、冠状动脉供血不足和心包炎等心脏疾病的诊断也有一定的帮助。

4. 药物和电解质紊乱的评估:心电图可以帮助医生了解某些药物(如洋地黄、奎尼丁等)和电解质紊乱对心肌的影响,从而指导治疗和调整药物剂量。

5. 心功能测定的辅助手段:心电图可以与心音图、超声心动图、阻抗血流图等心功能测定方法结合使用,以帮助医生更全面地评估心脏功能。

6. 心电监护的应用:心电监护广泛应用于手术麻醉、用药观察、航天、体育等领域,可以实时监测心电图的变化,对危重病人的抢救提供重要支持。

历史

心电图

心电图(ECG)是一种记录心脏电活动的技术,可以显示心脏每一心动周期产生的电信号变化。最早在1842年,法国科学家Matteneei首次发现了心脏的电活动。随后,于1872年,Muirhead成功记录到心脏波动的电信号。而在1885年,荷兰生理学家威廉·埃因托芬(W.Einthoven)首次从体表记录到心电波形,当时使用的是毛细静电计。随着技术的进步,到了1910年,弦线电流计取代了毛细静电计,从而开创了体表心电图记录的历史。这一成就也使得W.Einthoven于1924年获得诺贝尔医学生物学奖。

1951年起,黄宛在《内科学杂志》上发表了关于多导联心电图的文章,并积累了大量的临床数据。他还于1951年春举办了全国性的心电图学习班。1956年,黄宛编写了《临床心电图学》第一版,详细介绍了心电图的原理、解读和临床应用。他于1998年出版了更新版的《临床心电图学》,为心脏疾病的诊断和治疗提供了重要的工具和方法。

心电图机

心电图机应用于临床已有近100年的历史,最早在1903年应用弦线电流计记录心电图,1906年首次用于抢救心脏病人。心电图机已经成为临床诊断的必备仪器,在现代医学中具有举足轻重的地位。从最初的验证心脏电活动发展到各种类型的心电图学,如临床心电图、动态心电图、心电监护和分析。心电图机的发展体现了科学家对真理的追求和对临床应用的迫切需求。它帮助医生诊断心脏病,推动了医学的发展。

经过100多年的发展,目前的心电图机日臻完善,不仅记录清晰、抗干扰能力强,而且便携、并具有自动分析诊断功能。

心电图重大事件

1. 1975年:美国心脏协会(AHA)推出了心电图机技术与导联的标准。

2. 1978年:美国心脏病学会(ACC)制订了心电图解析和术语的标准化、数据库的开发、心电图记录的质量、计算机诊断心脏病、心电图的临床应用、心电图的性价比以及心电图未来发展方向等专家共识。

3. 1990年:AHA发布了基于计算机心电图系统的应用扩展和技术改进之上的自动化心电图机的宽带和数字信号处理推荐标准。

4. 1991年:AHA颁布了美国国标,该标准基于计算机心电图系统的应用扩展和技术改进,推动了自动化心电图机的发展。

5. 2009年:美国心脏协会临床心脏病分会心电图及心律失常委员会、美国心脏病学会基金会、心律分会共同制定并经国际自动化心电图协会认可,推出了“AHA/ACC/HRS2009心电图标准化与解析建议”。这一标准化建议是近20年来心电图标准化进程的重要一步。

相关人物

沃勒

沃勒(A. Waller, 1856-1922)是一位英国杰出的生理学家。他出生在法国巴黎,去世于伦敦,曾担任圣玛丽医院的生理学教授。他在1887年使用汞毛细管静电计记录了人类的第一份心电图。

威廉·埃因托芬

威廉·埃因托芬(W. Einthoven,1860-1927)是荷兰杰出的生理学家。他出生于印度尼西亚的爪哇岛,去世于荷兰的莱顿(Leiden),曾任莱顿大学的生理学教授。爱因多芬改进了汞毛细管静电计,将其发展成为弦线式电流计,从而记录出更为精细的心电图。他还给心电波命名为P、Q、R、S、T波。1903年,他发表了一篇名为“一种新的电流计”的论文,提出的心电图记录方法和波形命名方法得到了广泛认可,确立了1903年作为心电图开始应用的时间。此后,他还发现了U波。1913年,他提出了著名的“爱因多芬三角”理论,并在同年建立了标准双极肢导联记录系统。1924年,他因对心电图理论和记录技术的贡献而获得了诺贝尔医学奖,被誉为心电图之父。

文克白

文克白(Wenckebach, 1864-1940)是荷兰的一位内科学教授,也是心电学领域的权威。他在1898年发明并使用了脉搏图,并在1899年发现了文氏现象。在1902-1903年期间,他还发现了心房脱落波,并在1906年将该现象命名为窦房阻滞,并同时发现了中结间束。在1914年,他还详细描述了奎尼丁对心房颤动的治疗作用,成为心律失常药物治疗的奠基人。

刘易斯

刘易斯(Lewis,1881-1945)是一位英国医师和心脏生理学家。他在心电图研究领域有很多贡献,并开创了心电图的刘易斯时代。1907年,刘易斯证实了窦房结是心脏的起搏点。1909年,他首次描述了室性心动过速的心电图表现。1920年,他提出了折返(reentry)激动是心房颤动发生的机制。基于刘易斯的研究,1921年,鲁滨逊(Robinson)首次制定了室性心动过速的诊断标准。1920年,他还质疑了爱因多芬导联系统只能反映额面心电向量变化,而不能反映水平面。基于这个质疑,他的学生威尔逊(Wilson)在1932-1934年创立了胸前(V1~V6)单极导联。

黄宛

黄宛(1918年-2007年)是中国医学家和心电图专家。他于1943年从北京协和医学院毕业,并获得医学博士学位。黄宛在美国罗切斯特大学医学院深造,但后来决定加入芝加哥麦克瑞斯研究所,在Louis N.K.的指导下从事心电图研究。

1950年,黄宛回到北京协和医学院,发现医院的心电图机零件缺失。他与他人共同修复了心电图机,使其恢复正常功能。从1951年开始,黄宛在《内科学杂志》发表了关于多导联心电图的文章,并积累了大量临床资料。他于1951年春举办了全国性的心电图学习班。

1956年,黄宛编写了《临床心电图学》第一版,详细介绍了心电图的原理、解读和临床应用。他于1998年出版了更新版的《临床心电图学》,至今仍是权威著作。

黄宛的研究和推广工作对中国心电图学的发展产生了重要影响,为心脏疾病的诊断和治疗提供了重要工具和方法。他以专业精神和学术才华在医学领域留下了深刻印记,他的贡献将永远被铭记。