心脏骤停 （心脏射血功能突然停止）

简介

心脏骤停主要发生于可导致持续性室性快速性心律失常的结构性心脏病患者中，最常见的病因是冠状动脉性心脏病，其次是扩张型和肥厚型心肌病，此外心脏瓣膜病、离子通道疾病或心肌电活动异常等亦可引起心脏骤停。诱发因素包括严重电解质、酸解平衡紊乱、过量运动、严重应激或情绪波动、严重低氧血症、部分抗心律失常药物的使用。

心脏骤停时机体各器官供血供氧缺失，出现严重电解质失衡、酸中毒及乳酸堆积，细胞功能受损，若不能及时纠正，恢复心脏有效收缩，患者将迅速死亡。

一项纳入了10个国家的荟萃分析显示，新冠大流行期间院外心脏骤停的发生率较前增加了119%。经急救系统估计，美国2016年的院外心脏骤停发生率为每年110.8例/10万人。据中国国家“十五”公关项目“中国心脏性猝死流行病学调查”资料显示，2005-2006年，中国心脏性猝死发生率估算为每年41.8例/10万人。

发生心脏停搏后迅速进行心肺复苏（Cardio Pulmonary Resuscitation，CPR）或识别无脉搏室性心动过速、心室颤动等心律失常，尽早除颤，患者极有可能挽回生命。4分钟内为心脏骤停抢救的最佳时机，4分钟内成功被救者，存活率可达32%。

分型

心脏骤停根据其机制可分为4种情况：心室颤动（ventricular fibrillation，VF）、无脉搏室性心动过速（ventricular tachycardia, VT）、心脏静止和电机械分离。前2种被称为“可复律”的心脏骤停。

心室颤动

由早期R on T室性期前收缩或心动周期后期出现的室性期前收缩启动，因多个局部微折返区所致，无任何有序的电活动和心肌细胞除极，无均一的心室收缩，心脏射血功能终止。

无脉搏室性心动过速

• 持续性单形性室性心动过速是指心动过速的QRST波形一致，发作持续时间≥30s，或持续时间虽<30s ，但室速发作时伴随血流动力学障碍需早期进行干预治疗的室性心动过速。持续性单形性室性心动过速很少引起心脏骤停。

• 多形性室性心动过速是指QRST波形呈持续性变化、频率>100次/分的室性心律失常。持续性多形性VT常由基础的缺血病变引起，可发展为心室颤动。

心脏静止

窦房结和房室结功能异常的情况下，心脏内正常情况下具有起搏功能的次级自主性活动的心肌功能失调，可出现心脏停止，常出现于病变严重的心脏和其他疾病的终末期。

电机械分离

分为原发性和继发性两种。常见的是心脏有连续性的电活动，但心肌没有有效的收缩活动。继发的类型包括心脏静脉回流突然停止，如急性大面积肺栓塞、急性瓣膜功能失调、心脏压塞。

病因

可引起心脏骤停的原因很多，包括器质性心脏病、离子通道疾病或心肌电活动异常。除基础的心脏病外，叠加的心脏骤停诱发因素也发挥了重要作用。

病理生理学

冠状动脉性疾病

• 急性心肌梗死：斑块破裂、继发血小板聚集和血栓形成或严重血管痉挛可致冠状动脉急性阻塞，引起致命性心律失常，亦可导致心室游离壁或室间隔破裂，心脏无效收缩，心脏射血功能终止。

• 非梗死性心肌缺血：冠状动脉不完全闭塞或弥漫性或冠状动脉痉挛基础上新发缺血及冠状动脉栓塞所致致命性心律失常，最终导致心脏射血功能终止。

• 心室重构：心肌梗死后心室重构可使心肌除极不一致，或影响心脏传导系统致心脏自主神经功能异常，易发生致命性心律失常，导致心脏骤停。

心肌疾病

• 扩张型心肌病：扩张型心肌病时，心肌细胞静息膜电位异常、复极时间和空间离散度增大、膜转运功能异常，均可导致快速型室性心律失常。此外，长期应用利尿剂引起的电解质紊乱、心脏自主神经功能异常、肾素-血管紧张素系统活性增高和抗心律失常药物的致心律失常作用，也促使快速型室性心律失常的发生。

• 肥厚型心肌病：非梗阻型肥厚型心肌病与原发性电生理异常导致快速型室性心律失常伴严重血流动力学异常或梗阻型肥厚型心肌病可引起左心室流出道梗阻造成急性血流动力学障碍均可触发心脏骤停，甚至心源性猝死。

• 继发性扩张型心肌病：包括酒精性心肌病、围生期心肌病等，心功能进行性恶化，出现充血性心力衰竭，血流动力学失代偿，且心肌不应期可随心室容积增大而改变，易触发VF或VT，发生心脏骤停。

心脏瓣膜病

主动脉瓣狭窄伴左室舒张压增高及心内膜下心肌缺血或二尖瓣脱垂伴严重二尖瓣反流易触发快速性室性心律失常或缓慢性心律失常，导致心脏骤停。

急性心脏结构病变

心肌结构的机械性断裂引起急性血流动力学障碍，导致心脏骤停甚至心源性猝死。

先天性心脏病

左向右分流性先天性心脏病进展出现严重肺动脉高压，伴有艾森门格综合征，可导致致命性室性心律失常，导致心脏骤停。

电生理异常

• 传导系统异常：原发性或获得性房室结和浦肯野纤维病变导致缓慢性心律失常，若合并左心室功能不全，易发生快速性室性心律失常。房室旁道若伴有心房颤动可通过旁道引起的快速心室激动而诱发VF。

• 长QT间期综合征：先天性者编码离子通道蛋白的基因遗传缺陷导致心肌离子通道异常，增加了细胞对自律性改变的敏感性，心室复极延迟，交感神经兴奋性增高时，可诱发致命性心律失常。获得性者常在服用抗心律失常药物、碳酸锂止吐药、喹诺酮类药物等或电解质异常、低体温、中枢神经损伤后出现。

• 短QT间期综合征：一种极其罕见的遗传性离子通道病，在心脏结构正常的个体中，QT间期明显缩短，复极时程异常缩短，患者房性和室性心律失常风险增加，发生心脏骤停。

• Brugada综合征：编码心脏钠离子通道的基因发生突变，心肌细胞复极异常，易出现持续性VT或VF。

非心脏疾病

• 抗心律失常药：所有抗心律失常药都有致心律失常作用，特别是对有基础心脏疾病的患者，尤其是当存在心衰时。

• 电解质异常：最显著的是低钾血症、高钾血症和低镁血症，可诱发致命性心律失常。

• 酸中毒及低氧血症：可诱发致命性心律失常。

临床表现

• 心音消失，脉搏触及不到，血压测不出

• 意识突然丧失或伴有短阵全身抽搐，有时伴眼球偏斜，多发生于心脏停搏后10秒内

• 呼吸断续，呈叹息样，可出现呼吸停止，多发生于心脏停搏后20-30秒内

• 昏迷，多发生于心脏停搏30秒后

• 瞳孔散大，多发生于心脏停搏后30-60秒

诊断

根据意识突然丧失、大动脉搏动消失等临床表现迅速做出判断，心电图检查有室性心动过速、心室颤动、心脏停搏等进一步确定心脏骤停的临床类型。

检查项目

实验室评估

• 进行动脉血气分析以排除电解质紊乱和酸中毒，应识别并纠正所有可逆代谢异常，包括低/高钾血症、低镁血症、严重代谢性酸中毒等

• 筛查可引起心脏骤停的药品及毒物

心电图

心电图可显示持续性心肌缺血或既往心肌梗死、传导系统疾病、Brugada综合征、致心律失常性右室心肌病、长QT间期综合征及预激综合征伴快心室率心房颤动。在心脏、血流动力学和代谢状况稳定后，按需复查心电图。

超声心动图

超声心动图可发现心脏骤停潜在病因，如伴室壁运动异常的左室功能障碍提示心肌梗死；室壁反常运动提示室壁瘤；全心扩大提示扩张型心肌病；主动脉瓣口面积及跨瓣压评估主动脉瓣狭窄程度；左室后壁和室间隔不对称增厚提示肥厚型心肌病等等。

冠状动脉造影

CPR后有急性冠脉综合征证据的患者应行紧急冠脉造影术，若解剖结构表明需血运重建，可通过直接经皮冠状动脉介入治疗或外科手术。没有急性冠脉综合征的心脏骤停幸存者仍考虑行冠脉造影术以排除稳定慢性冠状动脉性疾病。

心脏磁共振

对扩张型心肌病、致心律失常性右室心肌病、心肌淀粉样变性、心肌炎等疾病的诊断及评估很有帮助。

头颅CT

在2%-6%的患者中发现心脏骤停的原因为颅内出血（通常为蛛网膜下腔出血），头颅CT检查可及时发现颅内出血。

心脏电生理检查

在初始评估无法明确病因的患者及特定的既往已识别有疾病的患者中，心脏电生理检查十分有用，包括明确预激综合征患者的传导旁路及Brugada综合征诱导出VT或VF。

基因检测

据文献显示在专业中心进行基因筛查已可对1/3的无结构性心脏病的心脏骤停年轻患者作出诊断。

鉴别诊断

癫痫发作

发作时可突然倒地，意识丧失，双眼上翻，四肢抽搐等，心电监测时也可能因为肢体抽动出现类似VT或VF的干扰波形，但听诊时心音、呼吸音存在，大动脉搏动也可触及，患者多可自行恢复意识。

非心脏性猝死

发病早期患者的心率、血压存在，猝死由心脏以外的其他基础疾病导致，如严重哮喘、喉头水肿、急性脑血管意外、严重失血等，需结合患者具体情况鉴别。

基础疾病鉴别

心脏骤停发生时，及时有效的CPR及初期急救处理是最重要的，抢救的同时寻找病因及诱发因素，或在初步抢救成功后，进行相关基础疾病或离子通道疾病的鉴别诊断。

治疗

心脏骤停发生时应以最快速度进行现场心肺复苏及抢救治疗，及时和成功的心肺复苏是患者存活的主要因素。

心肺复苏

心脏骤停发生后4分钟内为抢救的最佳时机，适用于心脏停搏者，正确方法是

• 将患者放平至较硬平面上，施救者位于患者身体右侧

• 胸部按压方法：胸部按压的位置为两侧肋弓在中央交界点（也称剑突）上两横指处，男性患者可简单选择两侧乳头连线中点处；确定位置后，将一只手的掌根部放在按压部位，另一只手叠放在第一只手上，以掌跟按压；按压时注意肘关节固定，双臂伸直与患者胸壁成90°角，垂直方向下压；按压深度5-6 cm，频率100-120次/分，并保证每次按压后胸廓充分回弹。

• 救生呼吸方法：以30∶2的比例进行心外按压与救生呼吸，即进行30次按压后紧接着2次救生呼吸；开放气道，多采用仰头抬颌法，即左手手掌放在患者前额部向下压，右手的食指和中指放在患者下颌正中向右侧旁开2 cm的下颌骨处，提起下颌，使患者头后仰30 °，下颌角与地面垂直，保持气道开通的情况下，实施口对口或使用简易呼吸器进行救生呼吸。使用面罩时，以EC手法按紧面罩，连续挤压球体气囊2次送气，每次1秒，送气量占气囊容积1/3左右，间隔1-2秒放气，然后再次送气，观察患者有无胸部起伏，注意避免过度通气。

• 评估患者反应：每进行5个循环周期（5个30∶2，约持续2分钟）进行评估，包括心律、大动脉搏动、呼吸、外周组织灌注及瞳孔。

电除颤

当心脏骤停发生在医院内且有除颤器或发生在院外有AED 可立即获得时，以最快速度除颤。

• 打开除颤器电源开关，将2个电极板置于患者胸前（心尖部和右心底部各1个）

• 从监测屏幕中观察患者心律，当发现为可除颤心律时（室性心动过速、心室颤动），应立即予非同步电除颤（如双向波120-200 J，单向波360J）

药物

• 肾上腺素：CPR时，建立较大的外周静脉通道（如肘正中静脉），若第2次电除颤仍未成功，应继续徒手 CPR 5 个周期，同时予肾上腺素1mg静脉推注，然后重复电除颤及 CPR，以后可间隔3-5分钟多次重复使用，每次1mg

• 胺碘酮：VT或VF，推注1-2次肾上腺素并除颤后仍无效时，可经静脉给胺碘酮 300 mg（或5 mg/kg），迅速推注，以提高再次电复律的成功率。胺碘酮可重复使用1次，第2剂150 mg（或2.5 mg/kg）静脉推注。

• 利多卡因：若为持续性VT，可予利多卡因1.0-1.5 mg/kg静脉推注，间隔5-10 min再予0.50-0.75 mg/kg静脉推注，最大剂量不超过3mg/kg

• 碳酸氢钠溶液：不建议常规使用，若血气分析存在明显代谢性酸中毒或高钾血症，监测血气或碳酸氢盐浓度同时，以 1mmol/L作为起始量，在持续CPR每15min给予1/2量，根据血气分析结果调整补碱量，防止产生碱中毒

气管插管及呼吸机辅助通气

如建立高级气道后仍无法维持足够的通气氧合，可给予呼吸机支持，通气的目标是维持正常的通气，即动脉血二氧化碳分压（PaCO2）35-45mmHg和氧合指标。

心肺复苏后管理

原发致心脏骤停疾病的治疗

• 若考虑心脏骤停病因为心源性，心电图示ST段抬高或非ST段抬高伴有血流动力学不稳定，建议行紧急冠状动脉血管造影，有问题者行冠状动脉介入治疗。

• 针对心脏骤停病因如低体温、低血容量、低氧血症、酸中毒、血钾异常、中毒、心脏压塞、张力性气胸、肺栓塞、创伤出血、脓毒症等进行治疗。

维持有效循环

应评估生命体征及监测心律失常复发，如需要可以静脉使用血管活性药物（如去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等。在心脏骤停救治中，避免低血压，建议平均动脉压不低于65mmHg，可以增加脑灌注，促进神经功能恢复。在药物治疗后仍持续休克的患者中，需要考虑使用机械循环支持技术，包括主动脉内球囊反搏术、左室辅助装置、体外膜肺氧合技术。

维持呼吸

气管插管患者应进行CO2波形图监测。患者氧合情况要用脉搏血氧饱和度测定仪持续监测。心肺复苏后治疗中，PaCO2需要维持在一个正常的生理范围，治疗脑水肿时短暂的低碳酸血症是有益的，但是过度通气可导致脑血管收缩，脑血流减少。动脉血氧饱和度不低于 94%，确保输送足够的氧，也应避免组织内氧过多。

神经功能保护

减轻神经功能损伤的联合保护措施

• 目标温度管理：缺血性脑损伤后最初的24-48小时需要精细的温度控制，选择并维持 32-36℃中的某一恒定温度。复苏后患者常存在血流感染及自发性发热，因此必须积极防止体温过高。轻度低温能够减少脑代谢率、降低颅内压，并减少抽搐的可能性。

• 镇静管理：镇静药物不仅可以通过降低脑血流和脑组织氧代谢率从而降低患者升高的颅内压并减少继发性脑损伤，也可控制寒战和癫痫的发作，常用镇静药物有丙泊酚、咪唑安定和右美托咪定。

评估中枢神经系统损伤程度

评估方法有临床症状体征（瞳孔、昏迷程度、肌阵挛等）、神经电生理检查（床旁脑电图、体感诱发电位等）、影像学检查（CT、MRI）及血液标志物（星形胶质源性蛋白、神经元特异性烯醇化酶）等。

其他

对于心脏骤停后自主循环恢复的成人患者，应激性高血糖的血糖控制获益的目标范围尚不明确，建议血糖控制在8-10mmol/L之间。

预后

心脏骤停患者的结局差，死亡率高。据美国心脏病学会 2017 心脏疾病及卒中统计报告显示，经急救系统治疗或目击者心肺复苏的院外心脏骤停，出院生存率分别为11.4%及37.4%；院内心脏骤停的出院生存率为23.8%，其中86.5%可维持较好的神经功能。在4种心电异常中以室性心动过速的预后最好，CPR成功率达67%；心室颤动次之，成功率25%，心脏停搏和电机械分离的预后很差。在心肺复苏4分钟内成功被救者，患者存活率可达32%。CPR成功的因素包括

• 心脏停搏：自发转变为可电击复律心律、发病时有目击者、患者较年轻、发病至急诊医疗服务救助人员到达的间隔较短，以及初次复苏后不再需要阿托品治疗的缓慢性心律失常。

• 室性快速性心律失常：VF或VT的持续时间和除颤时间。

预防

心脏骤停的预防策略分为两大范畴，即一级预防和二级预防，一级预防适用于未发生心脏骤停但有高危因素者，二级预防适用于出现过心脏骤停，但幸存者。

一级预防

• 生活方式：严格控制心血管危险因素（血压、血脂和血糖），指导患者戒烟、限酒、平衡膳食、适当运动、控制体重，保持健康生活方式，最大限度减少心血管并发症。

• 基础疾病治疗：冠状动脉粥样硬化者，可进行冠状动脉血运重建，改善心肌缺血，纠正心功能不全；维持正常的电解质平衡；使用指南推荐的针对心肌梗死、心肌病和心力衰竭的二级预防药物。

• 埋藏式心律转复除颤器(Implantable cardioverter-defibrillators，ICD)植入：适用于心脏超声提示左心室射血分数≤35%伴明显心力衰竭者或动态心电图监测发现恶性心律失常者。

二级预防

• 原发病治疗：对于扩张型心肌病、心肌梗死和心力衰竭者，规律使用β-受体阻滞剂降低心肌氧耗、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体抑制剂及螺内酯抑制心室重构。对于监测有频发性室性期前收缩及非持续性VT者，使用抗心律失常药物（如β受体阻滞剂及胺碘酮等）治疗，减少恶性心律失常发生。

• ICD植入：是大多数心脏骤停幸存者的首选治疗方式。ICD不能预防恶性室性心律失常复发，但若复发，ICD可有效终止心律失常。

流行病学

中国心脏骤停流行病学特征

根据国家“十五”公关项目“中国心脏性猝死流行病学调查”资料报告，在中国4个代表性区域入选的近68万人群研究显示，中国心脏性猝死发生率为每年41.8例/10万人年。

国际心脏骤停流行病学特征

美国2016年经急救系统估计的院外心脏骤停发生率为110.8例/10万人年。按绝对数计算，2019年美国的心脏性猝死数量约为370,000例。

相关人物

彼得·沙法（Peter Safar）

1957年，彼得·沙法撰写的《复苏ABC》的书中，第一次提出了A（Airway，气道）、B（Breathing，呼吸）和C（Chest Compressions，胸外按压）的组合概念，创造了现代心肺复苏术的基础理论雏形。1958年，沙法把自己的研究成果刊登在了《新英格兰医学杂志》上，证明直接采用口对口人工呼吸的效果要比背部按压和抬手辅助呼吸的效果好。

纳德·洛恩（Bernard Lown）

1962年，纳德·洛恩设计了一种直流电的除颤器，具有储电器和变压器，使胸外进行心脏除颤可以在院外方便的进行，同时克服了交流电流导致的心律失常和心脏损伤的高发生率。

米歇尔·米诺斯基（Michel·Mirowski）

1980年，米歇尔·米诺斯基在约翰霍普金斯医院成功地进行了第一例人体ICD植入手术。一名患有严重的冠状动脉疾病的女患者，室速恶化，所有标准抗心律失常药物都不能治疗，成为第一个接受ICD治疗者。