简介
本病一般通过临床症状，结合血清钾测定可作出诊断，心电图检查有助于诊断。治疗上根据低钾血症的严重程度进行适当的补钾，同时需要积极治疗原发病，给予富含钾的食物。
分类
低钾血症根据血钾减少严重程度分类。
轻度低钾血症：血钾浓度为3.0～3.4mmol/L。
中度低钾血症：血钾浓度为2.5～2.9mmol/L。
重度低钾血症：血钾浓度＜2.5mmol/L或有症状。
低钾血症根据低钾的原因分类。
病因和发病机制
引起低钾血症的原因很多，主要原因是体内总钾量丢失。
缺钾性低钾血症
表现为体内总钾量、细胞内钾和血清钾浓度降低。
摄入钾不足
长期禁食（如消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食）、偏食、厌食，每日钾的摄入量＜3g，并持续2周以上，在静脉补液中又未同时补钾或补钾不够，才可发生低钾血症。
排出钾过多
这是低钾血症最常见的原因，常见于下列情况：
经胃肠失钾：这是小儿失钾最重要的原因，主要见于严重呕吐、腹泻、胃肠减压及肠瘘等。发生机制是：消化液含钾量较血浆高，故消化液丧失必然丢失大量钾；消化液大量丢失伴血容量减少时，可引起醛固酮分泌增加使肾排钾增多。
经肾脏失钾：这是成人失钾最重要的原因。肾脏疾病合并内分泌疾病和药物应用导致尿钾排出增多，引发低钾血症。
肾脏疾病（如急性肾衰竭多尿期、尿路梗阻解除后利尿、肾小管酸中毒、失钾性肾病、Liddle综合征等）导致肾小管钾重吸收能力受损，尿钾排出增多。
内分泌疾病（如原发性或继发性醛固酮增多症、库欣综合征、异源性ACTH综合征等）肾上腺皮质激素水平升高，增加了肾小管钾离子分泌。
利尿药（排钾性利尿药如呋塞米、氢氯噻嗪、依他尼酸、乙酰唑胺等，渗透性利尿药如甘露醇、山梨醇、高渗糖液等），使肾小管尿钾排泄增多而引发低钾血症。
补钠过多致肾小管钠-钾交换加强，钾排出增多。
镁缺失，可使肾小管上皮细胞Na-K-ATP酶失活，钾重吸收障碍，导致钾丢失过多。
其他原因所致的失钾
如大面积烧伤、放腹腔积液、腹腔引流、透析、高温环境中进行重体力劳动等均可导致过量钾的丢失。
转移性低钾血症
细胞外K大量向细胞内转移时，可发生低钾血症。见于：
碱中毒：无论是代谢性还是呼吸性，均可促使K进入细胞内。其发生机制是：碱中毒时H从细胞内溢出细胞外，细胞外K进入细胞内，以维持体液的离子平衡；肾小管上皮细胞也发生此种离子转移，致使H-Na交换减弱，而K-Na交换增强，尿钾排出增多。过量胰岛素：糖尿病酮症酸中毒使用大剂量胰岛素治疗时，可发生低钾血症。
低钾性周期性麻痹：是一种家族性疾病，发作时细胞外K向细胞内转移。
急性应激状态：可致肾上腺素分泌增多，促进细胞外K进入细胞内。
其他原因所致的转移性低钾血症：棉籽油或氯化钡中毒；使用叶酸、维生素B12治疗贫血；反复输入冷存洗涤过的红细胞，因冷存过程中可丢失钾50%左右，进入人体后细胞外K迅速进入细胞内；低温疗法使K进入细胞内。
稀释性低钾血症
细胞外液水潴留时，血钾浓度相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常，见于水过多和水中毒，或过多过快补液而未及时补钾时。
流行病学
在总体人群和慢性肾脏病患者中低钾血症的患病率差异不大，约1%～3%。但在不同阶段慢性肾脏病患者中，低钾血症的患病率略有差异，其中慢性肾脏病4期患病率约5.6%，终末期肾病血液透析患者的患病率约2%、中国腹膜透析患者低钾血症的患病率为20.3%～27.9%。
慢性肾脏病患者低钾血症的发生与不良预后密切相关。与慢性肾脏病血钾正常的人群相比，合并有低钾血症的患者死亡风险增加205%，主要心血管不良事件发生风险增加89%。在腹膜透析患者中，低钾血症患者全因死亡风险增加138%，心血管疾病死亡风险增加49%。
在职业分布方面，低钾血症患者以工人为主，多从事五金、塑胶、印刷、纺织等行业，工作环境差，通风不良，温度高，作业时间长，劳动强度较大，钾流失程度高。
病理生理学
低钾血症时，机体功能代谢变化因个体不同有很大的差异，主要取决于血钾浓度降低的速度和程度及伴随的缺钾严重程度，表现为膜电位异常引发的一系列障碍、细胞代谢障碍引发的损害及酸碱平衡异常。
与膜电位异常相关的障碍
静息电位和动作电位都与钾平衡有密切关系，低钾血症导致膜电位异常引起的损害特别体现在可兴奋组织：神经肌肉和心肌，主要表现为细胞膜电位的变化及细胞膜离子通透性的改变。
与细胞代谢障碍有关的损害
钾是细胞内的主要阳离子，与细胞代谢密切相关。因此，体内缺钾可引起细胞结构和功能的不同程度损害，比较典型的表现在骨骼肌和肾脏。
对酸碱平衡的影响
低钾血症可引起代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿。其发生机制是：细胞外液K浓度减少，此时细胞内液K外出，而细胞外液H内移，引起细胞外液碱中毒；肾小管上皮细胞内K浓度降低，H浓度增高，造成肾小管K-Na交换减弱而H-Na交换加强，尿排K减少，排H增多，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性。
临床表现
临床表现取决于低钾血症发生的速度、程度和细胞内外钾浓度异常的轻重。慢性轻型者的症状轻或无症状，血清钾＜2.5mmol/L时，症状较严重。短时期内发生缺钾，症状出现迅速，甚至引起猝死。
主要症状
缺钾性低钾血症
骨骼肌表现
消化系统表现
缺钾可引起肠蠕动减弱或消失，轻者可有食欲减退、恶心、呕吐、便秘等，重者肠黏膜下组织水肿。
中枢神经系统表现
萎靡不振、反应迟钝、定向力障碍、倦怠、神志不清、嗜睡、昏迷等。
循环系统表现
低血钾时一般为心肌兴奋性增强。早期出现心动过速，可有房性、室性期前收缩。严重者可出现房室阻滞，更严重者可因心室扑动、心室颤动、心脏骤停或休克而猝死。
泌尿系统表现
长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现口渴、多饮和夜尿多。进而发生失钾性肾病，出现蛋白尿和管型尿等。
酸碱平衡紊乱表现
低血钾可导致代谢性碱中毒、细胞内酸中毒及反常性酸性尿。
转移性低钾血症
又称为周期性瘫痪。常在半夜或凌晨突然起病，主要表现为发作性软瘫或肢体软弱乏力，多数以双下肢为主，少数累及上肢；重者累及颈部以上部位和膈肌。
稀释性低钾血症
主要见于水过多或水中毒时。
诊断
一般根据病史，结合血清钾测定可作出诊断。反复发作的周期性瘫痪是转移性低钾血症的重要特点，特异的心电图表现有助于诊断。
检查项目
实验室检查
鉴别诊断
原发性醛固酮增多症
Liddle综合征
治疗
补钾量
参照血清钾水平，大致估计补钾量：
轻度缺钾：血清钾3.0～3.5mmol/L，可补充钾100mmol。
中度缺钾：血清钾2.5～3.0mmol/L，可补充钾300mmol。
重度缺钾：血清钾2.0～2.5mmol/L水平，可补充钾500mmol。但一般每日补钾以不超过200mmol为宜。
补钾种类
饮食补钾
食物中的肉类、青菜、水果、豆类含钾量高，慢性轻型者的症状轻或无症状，只要能正常进食，机体就不会缺钾。
药物补钾
氯化钾：口服氯化钾最常用，含钾13～14mmol/g。
枸橼酸钾：口服氯化钾有胃肠道反应时，可用枸橼酸钾，含钾约9mmol/g。
醋酸钾：醋酸钾适用于伴高氯血症者（如肾小管酸中毒）的治疗，含钾约10mmol/g。
谷氨酸钾：酸中毒、血氯过高或肝功能损害者，可考虑应用谷氨酸钾，含钾约4.5mmol/g。
L-门冬氨酸钾镁溶液：含钾3.0mmol/10ml，镁3.5mmol/10ml，有助于钾进入细胞内。
补钾方法
途径：轻度低钾血症者给予富含钾的食物（含钾量高的肉类、青菜、水果、豆类）。口服补钾常选用10%氯化钾或枸橼酸钾溶液，不能口服（如昏迷或术后禁食者）或重度低钾血症者，需静脉滴注补钾。
速度：速度不宜过快，成人静脉补钾的速度不宜超过60滴/分，严谨直接静脉注射氯化钾溶液，以免血钾突然升高导致心搏骤停。
浓度：浓度不宜过高，静脉补钾时浓度不宜超过0.3%，即1000ml溶液中最多加入10%氯化钾30ml（相当于氯化钾3g）。
注意事项
补钾时须检查肾功能和尿量，必须在尿量达30ml/h以上时，方考虑补钾，否则应慎重补钾以免引发高血钾。
静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛，甚至静脉痉挛、静脉炎和血栓形成。
忌滴注速度过快，血清钾浓度突然增高可导致心搏骤停。
钾进入细胞内的速度很慢，约15小时才达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长。所以纠正缺钾需历时数天，勿操之过急或中途停止补给。
钾同时有低钙血症时，应注意补钙。
补钾过程中需密切观察患者的精神状态、肌张力、腱反射、胃肠道功能等变化，动态观察血清钾浓度。快速补钾或补钾量大时应行心电监护，以免发生高血钾。因小肠处于高钾状态可引发小肠狭窄、出血、梗阻等并发症。
预防
积极治疗原发病，给予富含钾的食物（肉类、青菜、水果、豆类含钾量高）。
预后
低钾血症的预后与轻重程度相关。一般饮食含钾都比较丰富，慢性轻型者的症状轻或无症状，只要能正常进食，机体就不会缺钾。急性而迅速发生的重型者症状往往很重，可出现嗜睡、神志不清、昏迷等，甚至致命。
