登革热 （急性虫媒传染病）

简介

登革热患者通常会突然发热，发热多持续2～7天，症状包括剧烈头痛、肌肉和关节疼痛、眼眶后部疼痛，以及食欲减退、恶心、呕吐和皮疹。在退热期间，可能会出现全身小红斑。有些患者可能会出现轻微的出血症状，如淤点、鼻出血或牙龈出血。登革热主要传染源包括患者和潜在的感染者。患者在发病的第1天至第3天内传染性最强，极少数患者在发热后的第3天仍可从血液中分离出病毒。此外，一些动物，如蝙蝠、猴、鸟类和狗，体内也可检测到登革病毒抗体，可能是登革病毒的自然宿主，从而有可能成为本病的传染源。蚊虫是登革热的主要传播媒介，其中伊蚊是主要传播登革病毒的蚊种，包括埃及伊蚊和白纹伊蚊。在新流行区，各年龄组均易感，但以青壮年发病者居多。登革热广泛分布于热带和亚热带地区，包括拉丁美洲、加勒比海和东南亚等地。

命名

登革热的主要临床表现为发热、头痛、肌肉和关节痛、皮疹、出血，会影响到正常活动。在西印度群岛，患有登革热的奴隶因病痛折磨而无法正常行走，被取笑姿势和步态像个“花花公子”（dandy），因此登革热在当地被称为“花花公子热”（dandy fever）。美国著名医生本杰明·拉什则将登革热命名为“断骨热”——因为登革热患者会发生肌肉和骨关节剧烈酸痛，他的记录也是美国记录最早的登革热病例。在中国台湾地区，登革热除了本名及“断骨热”外，还被称为“天狗热”——一种源自日本的命名。在新加坡和马来西亚，登革热被称为“骨痛热症”或“蚊症”，在越南则被称为“热出血热”。所用的登革一词，是由英文单词“Dengue”音译而来，这一单词最早在1801年被用于称呼登革热。而这一英文单词则源于斯瓦希里語“ Ki-dingapepo”，意为突然抽筋，犹如被恶魔缠身。

分型

病因

致病原因

登革热的病因是由登革病毒通过蚊媒传播引起的虫媒传染病，其主要传染源包括患者和潜在的感染者。患者在发病的第1天至第3天内传染性最强，极少数患者在发热后的第3天仍可从血液中分离出病毒。此外，一些动物，如蝙蝠、猴、鸟类和狗，体内也可检测到登革病毒抗体，可能是登革病毒的自然宿主，从而有可能成为本病的传染源。蚊虫是登革热的主要传播媒介，其中伊蚊是主要传播登革病毒的蚊种，包括埃及伊蚊和白纹伊蚊。在新流行区，各年龄组均易感，但以青壮年发病者居多。

中医认为登革病人内因人体正气不足，同时外感湿热疫毒。各阶段病机特点为：疫毒内侵，邪伏膜原，毒盛致热，热毒窒盛，迫血妄行，疯毒交结，气血津液耗伤，临床可见表里上下内外均见其害。主要病理改变为；热、毒、疲、虚、兼夹湿邪为患。疾病发展阶段主要可分为下情况：正气不足，疫巧毒邪经蚊虫叮咬由肌肤膜理入侵，先见卫表证或邪伏膜原证。若疫毒巧盛，内传入里，耗损营阴，扰乱也神；疫毒灼伤血络；邪热迫血妄行，久则致毒疲交结；疫毒内闭也脑；若邪热亢盛；若因疫毒亢盛；病变后期疫毒渐退，每表现为余邪留恋、阴液耗伤。上八种阶段，可能会同时出现，并且传变时可能跳跃阶段，比如有直接从卫表入里，或者卫表症状不明显，起病急件毒热识盛的情况，传变并不单一，临床辨证时需注意辨别。

病原体

登革热，一种急性发热性疾病，通过感染登革病毒（DENV）导致。登革病毒属于黄病毒属，是一种单链RNA病毒。登革病毒分为1、2、3、4型，感染任何一型都可引起疾病。

登革病毒归为黄病毒科中的黄病毒属（Flanivirus）。病毒颗粒呈哑铃状、棒状或球形，直径40~50nm。基因组为单股正链RNA，长约11kb，编码3个结构蛋白和7个非结构蛋白，基因组与核心蛋白一起装配成20面对称体的核衣壳。外层为脂蛋白组成的包膜，包膜莫含有型和群特异性抗原。根据抗原性的差异，登革病毒可分为4个血清型（DEN-1、DEN-2、DEN-3和DEIN-4）。各型之间及与乙型脑炎病毒之间有部分交叉免疫反应。4型登革热病毒均可引起重症登革热，而以第2型最常见。1985年在我国海南省出现的重症登革热也是由第2型登革病毒引起的。

登革病毒在伊蚊胸肌细胞，猴肾细胞及新生小白鼠脑中生长良好，病毒在细胞质中增殖，可产生恒定的细胞病变。最常用C6/36细胞株来分离登革病毒。

登革病毒不耐热，60°C30分钟或100°C2分钟即可灭活，但耐低温。在人血清中保存于-20°C可存活5年，70°C存活8年以上。登革病毒对酸、洗涤剂、乙酵、紫外线、0.65%甲醛溶液敏感。

风险因素

以前感染过登革热病毒会增加个人患重症登革热的风险。城市化(尤其是无序城市化)通过多种社会和环境因素（人口密度、人员流动、获得可靠水源、储水做法等）助长了登革热传播。社区存在的登革热风险还取决于人们对登革热的了解、态度和做法以及社区内常规可持续病媒控制活动的实施情况。因此，在热带和亚热带地区，疾病风险可能会随着气候变化而变化和转变，病媒可能会适应新的环境和气候。

发病机制

登革热

登革病毒经伊蚊叮咬进入人体，在毛细血管内皮细胞和单核-E互联细胞系统增殖后进入血液循环，形成第一次病毒血症。然后再定位于单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中复制，再次释人血流形成第二次病毒血症，引起临床症状。机体产生的抗登革病毒抗体与登革病毒形成免疫复合物，激活补体系统，导致血管通透性增加；同时抑制骨髓中白细胞和血小板系统，导致白细胞、血小板减少和出血倾向。

病理改变表现为：肝、肾、心和脑的退行性变，心内膜、心包、胸膜、胃肠黏膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的出血，皮疹活检见小血管内皮细胞肿胀、血管周围水肿及单核细胞浸润，瘀斑中有广泛血管外溢血。脑型患者可见蛛网膜下瞭和脑实质灶性出血，脑水肿及脑软化。重症患者可有肝小叶中央灶性坏死及淤胆，小叶性肺炎，肺小脓肿形成等。

重症登革热

发病机制尚未完全明了。机体感染登革病毒后可产生特异性抗体，婴儿则可通过胎盘获得抗体，这些抗体具有弱的中和作用和强的促进作用，故称为促进性抗体。它可促进登革病毒与单核细胞或巨噬细胞表面的Fc受体结合；使这些细胞释放活性因子，导致血管通透性增加，血浆蛋白从微血管中渗出，引起血液浓缩和休克。凝血系统被激活则可引起DIC，加重休克，并与血小板减少一起导致各系统的出血。

病理变化主要是全身毛细血管内皮损伤，导致出血和血浆蛋白渗出。微血管周围出血、水肿及淋巴细胞浸润，单核-巨噬细胞系统增生。

传播机制

传染源

患者和隐性感染者是主要传染源。患者在潜伏期末及发热期内有传染性，主要局限于发病前6～18小时至发病后第3天，少数患者在病程第6天仍可在血液中分离出病毒。在流行期间，轻型患者和隐性感染者占大多数，可能是更重要的传染源。本病尚未发现慢性患者和病毒携带者。在野外捕获的猴子、编蝠等动物体内曾分离出登革病毒，但作为传染源的作用还未肯定。

传播途径

通过蚊虫叮咬传播

病毒通过已感染雌蚊（主要是埃及伊蚊）的叮咬传播给人类。其他种类的伊蚊也可以成为病媒，但影响次于埃及伊蚊。蚊子吸食登革热病毒感染者的血液后，病毒在蚊子的中肠内复制，然后扩散到包括唾液腺在内的次生组织。从摄食病毒到实际传播给新宿主所需的时间称为外潜伏期。环境温度在25～28°C之间时，外潜伏期大约为8～12天。外潜伏期的变化不仅受环境温度的影响；许多其它因素，例如每日温度波动幅度、病毒基因型和初始病毒浓度也可以改变蚊子传播病毒所需的时间。蚊子感染后，余生均可传播病毒。

人传蚊

蚊子会通过吸食含登革热病毒的人类血液而感染。被叮咬者可能已经出现登革热感染症状，也可能是尚未出现症状（出现症状前），但也可能未出现任何疾病体征（无症状）。从人到蚊子的传播可能发生在某人出现疾病症状之前2天，也可能发生在退烧后2天。蚊子感染的风险与患者的高病毒血症和高热呈正相关；而登革热病毒特异性抗体水平高则会降低蚊子感染风险。大多数人的病毒血症持续4～5天，但最长可持续12天。

母婴传播

登革热病毒在人与人之间的主要传播方式是通过蚊媒。然而，有证据表明存在母婴传播（从怀孕的母亲传染给她的婴儿）的可能性。虽然垂直传播率似乎较低，但垂直传播风险似乎与孕期感染登革热的时间有关。如果母亲在孕期感染了登革热病毒，婴儿可能遭受早产、低出生体重和胎儿窘迫等问题。

其它传播方式

已有通过血液制品、器官捐献和输血方式传播的罕见病例记录。同样，病毒在蚊虫体内的经卵传播也有记录。

临床表现

潜伏期3～14天（平均7天）。登革病毒感染后，可导致隐性感染、登革热、重症登革热，重症登革热中国少见。登革热是一种全身性疾病，临床表现复杂多样。典型的登革热病程分为三期，即急性发热期、极期和恢复期。重症登革热是登革热的一种严重类型，起病类似典型登革热，发热2～5天后病情突然加重，多器官大量出血和休克，病死率高。

（一）登革热

急性发热期

一般持续2～7天。成人病例通常起病急骤，畏寒、高热，24小时内体温可达40℃，持续5～7天后骤退至正常。部分病例发热3～5天后体温降至正常，1天后再度上升，称为双峰或马鞍热（saddle fever）。发热时伴头痛，眼球后痛，骨、肌肉及关节痛，极度乏力，可有恶心、呕吐、腹痛、腹泻或便秘等胃肠道症状。脉搏早期加速，后期可有相对缓脉。早期体征有颜面潮红，结膜充血及浅表淋巴结肿大。恢复期常因显著衰弱需数周后才能恢复健康。儿童病例起病较慢，体温较低，毒血症较轻，恢复较快。病程第3～6天在颜四肢出现充血性皮疹或点状出血疹。典型皮疹为见于四肢的针尖样出血点及“皮岛”样表现等。可出现不同程度的出血现象，如皮下出血、注射部位瘀点瘀斑、牙龈出血、鼻出血及束臂试验阳性等。皮疹分布于全身、四肢、躯干或头面部，多有痒感，大部分不脱屑，持续3～4天消退。

极期

部分患者高热持续不缓解，或退热后病情加重，可因毛细血管通透性增加导致明显的血浆渗漏，严重者可发生休克及其他重要脏器损伤等。极期通常出现在疾病的第3~8天。出现腹部剧痛、持续呕吐等重症预警指征往往提示极期的开始。在血浆渗漏发生前，患者常常表现为进行性白细胞减少以及血小板计数迅速降低。不同患者血浆渗漏的程度差别很大，如球结膜水肿、心包积液、胸腔积液和腹水等。血细胞比容（HCT）升高的幅度常常反映血浆渗漏的严重程度。如果血浆渗漏造成血浆容量严重缺乏，患者可发生休克。长时间休克患者可发生代谢性酸中毒、多器官功能障碍和弥散性血管内凝血。少数患者没有明显的血浆渗漏表现，但仍可出现严重出血如皮下血肿、消化道大出血、阴道大出血、颅内出血、咯血、肉眼血尿等；患者还可出现脑炎或脑病表现（如剧烈头痛、嗜睡、烦躁、澹妄、抽搐、昏迷、颈强直等）、ARDS，急性心肌炎，急性肝衰竭，急性肾衰竭等。

恢复期

极期后的2~3天，患者病情好转，胃肠道症状减轻，进入恢复期。部分患者可见针尖样出血点，下肢多见，可有皮肤瘙痒。白细胞计数开始上升，血小板计数逐渐恢复。

（二）重症登革热

潜伏期同登革热，临床上可分为较轻的无休克的重症登革热及较重的登革休克综合征（dengue shock syndrome，DSS）两型。

前驱期2～5天，具有典型登革热临床表现。在发热过程中或热退后，病情突然加重，表现为皮肤变冷、脉速，昏睡或烦躁，出汗，瘀斑，消化道或其他器官出血，肝大，束臂试验阳性。部分病例脉压进行性下降，如不治疗，即进入休克，可于4～6小时内死亡。仅有出血者为重症登革热，同时有休克者为登革休克综合征。

并发症

以急性血管内溶血为最常见，发生率约1%，多发生于G6-PD缺乏的患者。其他并发症包括精神异常、中毒性肝炎、心肌炎、尿毒症、肝肾综合征、输液过量、电解质及酸碱失衡、二重感染、急性脊髓炎、格林-巴利综合征及眼部病变等。

检查诊断

凡是具有发热、皮疹、白细胞和血小板减少等表现的病例均应考虑此病的可能。

个人史

在登革热流行区的居住史或近期旅游史，尤其是夏秋雨季。

临床特征

起病急、高热、全身疼痛、明显乏力、皮疹、出血、淋巴结肿大、束臂试验阳性。

检查项目

1. 血常规：血常规白细胞总数减少，多数病例早期开始下降，第4～5天降至最低点，白细胞分类计数以中性粒细胞下降为主。多数病例有血小板减少，最低可降至10x10*9/L以下。

2. 尿常规：尿常规可见少量蛋白，红细胞等，可有管型出现。

3. 血生化检查：血生化检查超过半数的患者转氨酶、乳酸脱氢酶升高，部分患者心肌酶、尿素氮和肌酐升高等。丙氨酸氨基转氨酶（ALT）和天冬氨酸氨基转氨酶（AST）呈轻中变升高，少数患者总胆红素升高，血清白蛋白降低。部分患者可出现低钾血症等电解质素乱；出凝血功能检查可见纤维蛋白原减少，凝血酶原时间和部分凝血活酶时间延长，重症病例的凝血因子II、V、Ⅶ、IX和X减少。

4. 血清学检测：血清学检测可采集急性期及恢复期血液标本送检。初次感染思者，发病后3～5天可检出IgM抗体，发病2周后达到高峰，可维持2～3个月；发病1周后可检出lgG抗体，IgG抗体可维持数年甚至终生；发病1周内，在患者血清中检出高水平特异性IgG抗体提示二次感染，也可结合捕获法检测的IgM/IgG抗体比值进行综合判断。

5. 病原学检测：病原学检测急性期可应用登革热病毒核酸检测进行早期诊断。不有条件的可进行病毒分离。

• 反转录聚合酶链反应（RT-PCR）：检测急性期血清，其敏感性高于病毒分离，可用于早期快速诊断及血清型鉴定。

• 病毒分离：将急性期患者血清接种于乳鼠脑内或C6/36丝胞系可分离病毒。以C6/36细胞系常用，其分离阳性率为20%～65%。

1. 影像学检查：影像学检查CT或胸片可发现一侧或双侧胸腔积液，部分患者有问质性肺炎表现。B超可见肝脾肿大，重症患者还可表现胆囊壁一过性增厚，并出现心包，腹腔科盆腔积液表现。CT和磁共振可发现脑水肿、颅内出血、皮下组织渗出等。

重症登革热的诊断标准

①有典型登革热临床表现；②多器官较大量出血；③肝大。具备其中2～3项，同时血小板在100x10*9/L以下，血细胞容积增加20％以上者，为重症登革热。同时伴有休克者，为登革休克综合征。

鉴别诊断

登革热的临床表现多样，注意与下列疾病相鉴别。与发热伴出血疾病如肾综合征出血热鉴别:与发热伴皮疹疾病如麻疹、荨麻疹、猩红热、流脑、斑疹伤寒、姜虫病等签到：有脑病表现的病例需与其他中枢神经系统感染相鉴别；白细胞及血小板减低明显者，需与血液系统疾病鉴别。

1. 流行性感冒：鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽等上呼吸道感染的症状较明显，皮疹少见。

2. 麻疹：咳嗽、流涕、流泪，眼结膜充血、畏光，以及咽痛，全身乏力常见。在病程的第2～3天，90％以上患者的口腔出现科氏斑。皮疹为斑丘疹，首见于耳后发际，渐及前额、面、颈，自上而下至胸、腹、背及四肢。

3. 猩红热：急性咽喉炎较明显，表现为咽痛、吞咽痛，局部充血并可有脓性分泌物，颌下及颈淋巴结肿大、触痛。发热24小时后开始出疹，始于耳后、颈部及上胸部，后迅速蔓及全身。皮疹为弥漫充血性针尖大小的丘疹，压之退色，伴有痒感。面部充血而口鼻周围充血不明显，形成口周苍白圈。

4. 肾综合征出血热：主要表现为发热、中毒症状、充血、出血、休克、少尿、高血容量综合征。血清中可检出抗汉坦病毒的IgG、IgM抗体。

5. 钩端螺旋体病：病前有疫水接触史。腓肠肌压痛较明显。血清中可检出抗钩端螺旋体的IgG、IgM抗体。

6. 恙虫病：可于肿大、压痛的淋巴结附近发现特征性焦痂或溃疡。血清变形杆菌凝集试验（外-斐反应）检查，OXK凝集抗体效价达1:160或以上有诊断意义。

7. 伤寒：肥达反应（伤寒杆菌血清凝集反应）中“O”抗体效价可在1:80以上，“H”抗体效价可在1:160以上。血液和骨髓培养可有伤寒杆菌生长。

治疗

截止2023年3月17日世界卫生组织表示没有针对登革热的特异性治疗方法。重点是治疗疼痛症状。通常用对乙酰氨基酚（扑热息痛）控制疼痛。病人需要避免使用布洛芬和阿司匹林等非类固醇抗炎药，它们会增加出血风险。另外，有一种疫苗（Dengvaxia）适用于至少感染过一次登革热并生活在经常流行登革热地区的人。重症登革热患者通常需要住院治疗。

登革热治疗

尚无特效的抗病毒治疗药物，主要采取支持及对症治疗措施。治疗原则是早发现、早治疗早防蚊隔离。

一般治疗

一般治疗急性期应卧床休息，流质或半流质饮食，防蚊隔离至完全退热。监测神志、生命体征、尿量、血小板、HCT变化等。重型病例应加强护理，注意口腔和皮肤清洁，保持粪便通畅。

对症治疗

降低体温

高热患者宜首选物理降温方法，如冰敷或温水擦浴，但需慎用镇痛和退热药物。对于高热持续不退且伴随明显毒血症状的患者，可以考虑短期使用低剂量口服泼尼松等肾上腺皮质激素。

补液

对于出汗多和腹泻症状的患者，首先应考虑口服补液以维持水分、电解质平衡和酸碱平衡，必要时采用静脉补液来纠正脱水、低血钾和代谢性酸中毒。但在治疗过程中，应时刻警惕可能引发脑水肿、颅内高压症和脑癌的风险。

止痛

对于患有剧烈头痛和颅内高压症状的患者，应迅速进行20%甘露醇注射液的静脉滴注，同时考虑静脉滴注地塞米松以帮助减轻脑水肿和降低颅内压。对于出现呼吸中枢受抑制的患者，应及时考虑使用人工呼吸机进行治疗。

重症登革热治疗

除一般治疗中提及的监测指标外，重症登革热病例还应进行申电解质的动态监测。对出现严重血浆渗漏、休克、ARDS、严重出血或其他重要脏器功能障碍者应积极采取相应治疗。

补液

补液原则重症登革热补液原则是维持良好的组织器官灌注。可给予平衡盐等晶体液，渗出严重者应及时补充白蛋白等胶体液。根据患者HCT、血小板、电解质情况随时调整补液的种类和数量，在尿量达约0.5ml/（kg·h）的前提下，应尽量减少静脉补液量。

抗休克

抗休克治疗出现休克时应尽快进行液体复苏治疗，输液种类及输液量见补液原则，同时积极纠正酸碱失衡。液体复苏治疗无法维持血压时，应使用血管活性药物：严重出血引起的休克，应及时输注红细胞或全血等。有条件可进行血流动力学监测并指导治疗。

出血

• 出血部位明确者，如严重鼻出血给予局部止血。胃肠道出血者给予制酸药。尽量避免插胃管、尿管等侵入性诊断及治疗。

• 严重出血者，根据病情及时输注红细胞。

• 严重出血伴血小板显著减少应输注血小板。

其他治疗

其他治疗在循环支持治疗及出血治疗的同时，应当重视其他器官功能状态的监测及治疗；预防并及时治疗各种并发症。

预防

物理预防

要预防登革热，首先，穿着尽可能多遮盖身体的衣物，以减少被蚊虫叮咬的机会。在白天睡觉时，最好使用蚊帐，特别是带有驱虫剂的蚊帐。此外，安装窗纱可以有效地将蚊虫隔离在户外，从而减少感染的风险。在家中，要特别留意清理盆罐中的积水，因为这些是蚊虫滋生的温床。通常，如果花瓶内的水三天不换，蚊虫就会开始滋长。

化学预防

登革热的化学预防方法包括使用驱蚊剂和蚊香或喷雾驱蚊器。驱蚊剂通常含有避蚊胺、派卡瑞丁或IR3535等成分，可以有效地保护您免受蚊虫叮咬。此外，还可以使用蚊香和喷雾驱蚊器。

疫苗预防

法国制药公司赛诺菲巴斯德2015年底研制的“Dengvaxia”是全球首款登革热疫苗，但只适合曾患过登革热的人预防再次感染，不能用于此前未患过登革热的人。对于那些从未感染过登革热的人群来说，在接种疫苗后如果感染登革热，反而可能引发更严重症状。还有另外几种登革热候选疫苗进行评估。

感染处理

感染登革热后，应注意充分休息、饮水保持体液平衡，可使用对乙酰氨基酚缓解疼痛，但应避免非类固醇抗炎药。若出现严重症状如呕吐、呼吸急促、出血等，务必立即就医。

预后

大多数患者会在1～2周内好转。偶尔会发展为重症登革热，甚至死亡。只要有适当与及时的诊治，重症登革热的死亡率不足百分之一。康复后，曾患有登革热的人可能会连续数周感到疲倦。

流行病学

登革热广泛分布于热带和亚热带地区，包括拉丁美洲、加勒比海和东南亚等地，是旅行者回程后发热性疾病的主要原因之一。该病在全球100多个国家流行，包括波多黎各、美属维尔京群岛和太平洋岛屿。在一些地区，如佛罗里达州、夏威夷以及沿德克萨斯-墨西哥边境地区，也曾发生过局部传播导致的零星疫情。尤其需要注意的是，与疟疾相比，登革热更容易在城市和居民区传播，因此具有更高的危险性。

易感人群

在新流行区，人群普遍易感，但发病以成人为主。在地方性流行区，当当地成年居民，在血清中几乎都可检出抗登革病毒的中和抗体，故发病以儿童为主。感染恢复后对同型病毒有巩固免疫力，并可维持多年，对异型病毒也有部分免疫力，但只维持数月；对其他黄病毒局属成员，如乙型脑炎病毒和圣路易脑炎病毒，有一定的交叉免疫力。此外，初次感染恢复后若再感染其他血清型的病毒会增加罹患重症登革热或登革休克综合征的风险。

季节分布

登革热流行与伊蚊华生有关，主要发生于夏秋雨季。在广东省为5~11月，海南省为3~12月。

历史

发现史

1156年，由宋朝太医局刊行的《小儿卫生总微论方》中，记载了一种叫做“水毒”的疾病：患者身体局部甚至全身疼痛、红肿，且此病与飞虫有关。这种由于体液分布不均、水代谢失衡而引起的疾病，因症状极为接近登革热感染症状，而被认为是关于登革热的最早历史记录之一。

大流行史

在1938年，中国台湾地区发生了登革热的大爆发，经过仔细分析，发现为了备战而储备的消防用水变成了给蚊子准备的繁衍场所。因此，当局就下令清除这些储备用水。可是，登革热的蔓延并没有得到有效阻止。经调查，发现是由于每天早上有人将储备的消防用水用于浇花，导致登革热传播源无法得到截断。1940年上海、广东、浙江、福建、江苏、湖北、台湾都有登革热流行。新中国成立后到改革开放前，中国大陆无登革热疫情。直到1978年，广东佛山暴发登革热疫情，随后到1987年，广东省（含海南）出现两次登革热的大流行，仅海南就发生报告近60万病例。1995年和2013年出现两次登革热的流行，中国登革热报告病例达到数千例。2014年，中国广东大规模暴发流行登革热疫情，全年报告病超过4万例。同年，云南、广西、福建、台湾等省份出现了登革热的本地暴发。从2000年到2019年，向世卫组织报告的病例从505430例增至520万例。2010年，法国和克罗地亚首次报告出现本地传播疫情，另有三个欧洲国家发现了输入性病例。2019年是全球报告登革热病例最多的一年。所有区域都受到影响。阿富汗首次记录到登革热传播。美洲区域报告了310万例，其中超过25000例分型为重症。在亚洲，孟加拉国（101000例）、马来西亚（131000例）、菲律宾（420000例）、越南（320000例）报告的病例数较多。2021年，登革热继续影响巴西、哥伦比亚、库克群岛、斐济、印度、肯尼亚、巴拉圭、秘鲁、菲律宾、留尼汪群岛和越南。

2023年8月9日中国出现2023年第二例登革热死亡本土案例，云林县80多岁女性，有高血压等慢性病史，8月9日出现发烧及意识状况变差症状，就医检查发现血小板下降、肺部浸润、血氧浓度下降，紧急收治住院后仍不幸于15日死亡。从2023年8月15日至21日，台湾新增556例本土病例，2023年已累计有10例重症登革热病例。2023年8月23日报道，台湾登革热疫情严峻，本土病例累计达2135例，共有14个县市出现本土病例，以及第二例本土死亡案例。

治疗史

2015年全球第1种登革病毒疫苗CYD-TDV研制成功。至2019年已有2种登革病毒嵌合式减毒活疫

凿已经进入第3阶段的临床试验（临床试验注册号：TV003/T005和NCT02747927）。

研究进展

应用纳米技术和组学研究以期改进病毒-宿主及病毒-媒介的相互作用，有助于发展诊断技术、治疗研究、预后标志物、以及新的杀虫剂和疫苗。

数学模型的建立，在登革热的研究中具有广阔的应用前景，如可应用于疾病的传播动态、媒介行为、疫苗效应、控制登革热的经济负担、控制策略的花费等方面的研究。病毒与传播媒介蚊虫的亲缘地理学在跨空间和时间运动方面与疾病的传播存在相关性。加强对登革热天然免疫和疫苗诱导的免疫机制的理解，评估疫苗对于有症状感染者和无症状感染者的效应；建立疫苗效应模型和应用策略，在控制登革热方面起着关键作用。