二氧化硫 （硫的氧化物）

相关历史

早在1702年，德意志化学家施塔尔（G.E.GeorgErnstStahl）用碱性溶液吸收硫磺燃烧生成的气体，得到亚硫酸盐溶液，所以后来将这种气体叫做无水亚硫酸（即二氧化硫）。1774年，英国化学家约瑟夫·普里斯特利（J.JosephPriestley）在用硫酸做加热实验时，无意间将水银倒入热酸中，发现有大量白烟生成并有臭味发出，后来他又用铜、铁、银、硫分别和硫酸共热，都生成了这种具有恶臭的气体。此时他才知道这种气体是由硫元素和氧元素组成。1807年，法国物理学家、化学家约瑟夫·路易·盖-吕萨克（JosephLouisGay-Lussac）通过对硫酸盐的加热分解并收集，发现生成的无水亚硫酸和氧气在容量上的比为2:1，由此可得无水亚硫酸中的硫与氧的重量比为1:1，因为当时还没有分子的概念。直到阿伏伽德罗分子学说确立后，才知道无水亚硫酸的分子式为SO₂。

来源

自然与人为

二氧化硫的唯一天然来源是火山爆发，自然界产生的二氧化硫只占总量中很少的一部分。环境中大部分的二氧化硫来自人为排放，主要有以下三个来源：①含硫矿物燃料的燃烧；②含硫矿物开采和有色金属的冶炼；③还有一部分来自化学工业的生产过程，例如石油精炼、硫酸、亚硫酸盐、硫化橡胶、漂白纸浆等含硫化合物制造工业。

人体来源

人体内含硫氨基酸经代谢后可产生SO₂，其中L-半胱氨酸在半胱氨酸氧化酶的作用下氧化L-为半胱氨酰亚磺酸，L-半胱氨酰亚磺酸通过两条途径代谢，其中一条途径在谷氨酸草酰乙酸转移酶的作用下转氨基生成β-亚磺酰丙酮酸，后者自发分解为丙酮酸和SO₂。

体内代谢

环境吸入

大气环境中的二氧化硫主要经呼吸道进入机体，大部分在上呼吸道中被黏膜的湿润表面吸收（约40%~90%）。二氧化硫被吸收进入血液后立即与蛋白质结合（因此不能检测出游离的亚硫酸离子），并随血流分布到全身，在气管、肺门淋巴结和食道中含量较高。二氧化硫在亚硫酸氧化酶的作用下转化生成亚硫酸离子，再与蛋白质或小分子物质的硫化物键发生反应，形成R-S-SO₃；最后经亚硫酸氧化酶催化与氧气结合生成SO₄从尿中排出。亚硫酸氧化酶在肝脏最多，但在其他脏器也有分布。二氧化硫还能与起辅酶作用的维生素B₁结合，破坏维生素B₁与维生素C的结合，干扰体内维生素的平衡，从而影响机体的正常功能。

内源产生

人体内含硫氨基酸经代谢后可产生SO₂，SO₂在体内与水结合产生SO₃，SO₃再经亚硫酸氧化酶生成SO₄，最后经肾随尿液排出体外；L-半胱氨酰亚磺酸还可以被半胱氨酰亚磺酸脱羧酶脱羧生成CO₂和次牛磺酸，大部分次牛磺酸参与结合胆汁酸的代谢。

生理作用

内源性SO₂在心血管系统调节中发挥着重要作用，它不仅具有舒张血管、抑制心脏功能、改善血管重构、抑制炎症反应、抗氧化以及调节脂质代谢等作用，而且对改善肺动脉高压、高血压和急性肺损伤等心肺血管疾病具有重要的病理生理学意义。研究表明，内源性SO₂为心血管调节的新型气体信号分子。

有相关报道称内源性二氧化硫是机体重要的内源性防御体系，该体系异常是动脉粥样硬化、高脂血症、高血压、肺动脉高压、血管钙化、心肌肥厚及心肌缺血再灌注损伤等重大心血管疾病发生的重要机制。

分子结构

二氧化硫的分子呈V形结构，其成键方式与臭氧类似，硫原子sp杂化，硫原子和两个配位氧原子除了以

理化性质

物理性质

二氧化硫化学式为SO₂，是一种具有强烈刺激性臭味的无色气体，可溶于水、乙醇，常温常压下，1体积水能溶解40体积二氧化硫，摩尔质量为64.07g/mol，密度为2.26g/cm，熔点为-75.5℃，沸点为-10℃。

二氧化硫气体易被液化，在330kPa（20℃）时液化，液体的密度为1.43g/cm。纯度为100%的二氧化硫气体在常温（30℃）下加压（绝对压力大于0.46MPa）可全部液化，在常压下用冷冻的方法（温度低于-10℃）也可以将二氧化硫全部转化为液体。工业生产液体二氧化硫，采用很高浓度（大于95%）或很低浓度（小于12%）的二氧化硫气体液化得到。

化学性质

与水反应

二氧化硫是酸性氧化物（亚硫酸的酸酐——亚硫酐），能与水反应生成亚硫酸。亚硫酸水溶液能被空气逐渐氧化为硫酸，浓度越低，氧化越快。亚硫酸水溶液一经加热就自行氧化。各反应式如下：

GHS分类

毒性与接触

刺激性：家兔经眼：6x10/4h，32d，轻度刺激。

致突变性：DNA损伤：人淋巴细胞5700x10。DNA抑制：人淋巴细胞5700x10。

生殖毒性：大鼠吸入最低中毒浓度（TCL₀）：4mg/m，24h（交配前72d），引起月经周期改变或失调，对分娩有影响，对雌性生育指数有影响。

暴露途径：吸入，当空气中的二氧化硫浓度达20×10时可引起眼结膜炎、急性支气管炎，极高浓度时可导致声门水肿、肺水肿和呼吸道麻痹。

健康危害

二氧化硫易被湿润的黏膜表面吸收生成亚硫酸、硫酸。对眼及呼吸道黏膜有强烈的刺激作用。大量吸入可引起肺水肿、喉水肿、声带痉挛而致室息。①急性中毒：轻度中毒时，主要表现有眼及呼吸道黏膜的刺激症状，如眼睛灼伤、流泪、畏光、咳嗽，结膜及咽喉充血等；严重中毒可在数小时内发生肺水肿；极高浓度吸入可引起反射性声门痉挛而致室息。②慢性影响：长期低浓度接触，可有头痛、头昏、乏力等全身症状，以及慢性鼻炎、咽喉炎、支气管炎、嗅觉及味觉减退等。

泄露处理

迅速撤离泄漏污染区人员至上风处，并立即进行隔离，小泄漏时隔离150m，大泄漏时隔离450m，严格限制出入。切断火源。建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器，穿防毒服。从上风处进入现场。尽可能切断泄漏源。用工业覆盖层或吸附/吸收剂盖住泄漏点附近的下水道等地方，防止气体进入。合理通风，加速扩散。喷雾状水稀释、溶解。构筑围堤或挖坑收容产生的大量废水。如有可能，用一捉捕器使气体通过次氯酸钠溶液。漏气容器要妥善处理，修复、检验后再用。

消防处理

二氧化硫不可燃。消防人员必须佩戴过滤式防毒面具（全面罩）或隔离式呼吸器、穿全身防火防毒服，在上风向灭火。切断气源。喷水冷却容器，可能的话将容器从火场移至空旷场地。

急救措施

皮肤接触：立即脱去被污染的衣着，用大量流动清水冲洗。

眼睛接触：提起眼脸，用流动清水或生理盐水冲洗。就医。

吸入：迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难，给输氧。如呼吸停止，立即进行人工呼吸。就医。

储存与运输

二氧化硫属于无机酸性腐蚀物品。贮存钢瓶应在低温、通风良好场所，避免日晒，远离高温物体。贮运时严禁泄露，搬运钢瓶时应轻拿轻放，切勿激烈振荡，避免引起爆炸。