脂蛋白高了会引起动脉粥样硬化和血栓吗？

首先我们要知道什么是脂蛋白（a）？它与动脉粥样硬化和血栓形成有什么关系？

大多数心脑血管疾病的患者，对于胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇可能已经熟知，而对于脂蛋白（a）〔Lp（a）〕就比较陌生了。

我们常说的血脂都包含哪些？与动脉粥样硬化和血栓形成有什么关系？

血脂是以各种脂蛋白颗粒的形式在血液中存在并运输的。

这些血脂颗粒主要有乳糜微粒（CM）、低密度脂蛋白颗粒（LDL）、中间密度脂蛋白颗粒（IDL）、极低密度脂蛋白颗粒（VLDL）、高密度脂蛋白颗粒（HDL）和脂蛋白（a）颗粒等。

每种脂质颗粒是由各种载脂蛋白为核心，外面包裹有胆固醇、胆固醇酯、磷脂等成分。载脂蛋白的种类决定了脂质颗粒的类型。

一般血脂化验单不能检查脂蛋白颗粒多少，仅能检查各种脂质颗粒中胆固醇的含量和各种载脂蛋白，包括总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、甘油三酯（TG）、载脂蛋白A（ApoA）、载脂蛋白B（ApoB）和脂蛋白（a）等。

TC是指所有脂质颗粒中的胆固醇的总量，LDL-C是指LDL颗粒中含有的胆固醇，HDL-C是指HDL颗粒中含有的胆固醇，TG是血中的中性脂肪。ApoA主要存在于HDL颗粒中，而ApoB的亚型ApoB-100则主要存在于LDL颗粒中。所以HDL-C水平与ApoA水平是平行的，而LDL-C水平与ApoB-100的水平也是平行的。至于IDL和VLDL等颗粒中的胆固醇则都包括在总胆固醇中。

流行病调查显示，LDL-C或TC水平是心脑血管病发病率和死亡率独立的危险因素，HDL-C则与心脑血管病发病率和死亡率呈负相关（保护因素）。

至于TG，受饮食影响较大，流行病调查也显示餐后2小时的甘油三酯水平与冠心病发病率和死亡率相关。

迄今为止，大量临床研究显示，降低LDL-C和TC水平，可以大幅度降低心脑血管病的发病率和死亡率。降低TG和升高HDL-C的临床试验均未获得成功。因此目前国内外血脂异常防治指南都把重点放在制定各种心脑血管病危险因素人群LDL-C的降低标准上，并在改变生活方式的基础上，使用他汀类药物降低LDL-C，使之达标。

目前还没有证据证明用药物升高HDL-C和降低TG，可以降低心脑血管病的发病率和死亡率。对于Lp（a），更是鲜有提及。

脂蛋白（a）和动脉粥样硬化、血栓形成又有什么关系呢？

Lp（a）的结构

Lp（a）是一种特殊独立的血浆脂蛋白颗粒，是1963年挪威遗传学家Berg在研究低密度脂蛋白的遗传变异时发现的。Lp（a）颗粒与LDL颗粒类似，也含有ApoB-100，并富含胆固醇，但是与LDL颗粒的区别在于其还结合有一个载脂蛋白（a）〔Apo（a）〕。Apo（a）是一种亲水性糖蛋白，与ApoB-100结合，共同组成Lp（a）的载脂蛋白。Lp（a）与遗传关系较大。

Lp（a）对人体的危害

1.实验室研究显示，Lp（a）有促炎症作用、促动脉粥样硬化作用和促血栓形成作用。这些作用在动脉粥样硬化的发生和发展中举足轻重。因此，其致动脉粥样硬化作用与LDL颗粒相似。多项关于Lp（a）与冠心病的发病率和死亡率流行病调查的荟萃分析显示，Lp（a）水平从25mg/dl(毫克/分升)开始，随着Lp（a）水平升高，非致死性心梗及冠心病死亡率也升高，两者呈曲线相关。孟德尔随机研究和全基因关联研究也显示，Lp（a）与非致死性心梗及冠心病死亡率呈线性相关。这些研究均证明，Lp（a）是心血管病与遗传相关的独立危险因素。

2.Lp（a）还与主动脉瓣钙化狭窄有关，2010年的一项研究显示，Lp（a）≥50mg/dl的患者与Lp<50mg/dl 的患者比较，主动脉瓣钙化狭窄的危险性增加3.46倍。在Lp（a）、氧化磷脂（ox-PL）和自体毒性（autoxin）三个与主动脉瓣钙化狭窄相关的危险因素中，Lp（a）的危险性最高。

3.Lp（a）具有促血栓形成的作用。Lp（a）的促血栓形成作用主要与其中的载脂蛋白Apo（a）有关。Apo（a）是一种亲水性糖蛋白，可通过几个途径干预纤溶过程，从而促进血栓形成和栓塞的发生。

4.Lp（a）对肾脏有损害作用。氧化后形成氧化Lp（a）〔oxLp（a）〕，有损害肾动脉内皮细胞的作用，并能增加血管张力，影响肾小球的血流动力学，加速肾脏疾病的进展。许多肾脏疾病肾小球内有Lp（a）的沉积，且沉积的程度与肾小球硬化的程度相关。肾功能减退患者血清Lp（a）的水平升高，Lp（a）的水平和肌酐清除率存在恒定的关系。肾脏移植后血清Lp（a）水平大多数是下降的。

5.糖尿病患者可能有Lp（a）血清水平明显升高。Lp（a）水平的升高是糖尿病并发微血管病变、冠心病的一个重要因素，其作用方式与Lp（a）致动脉粥样硬化相关。

6.子宫内膜异位症患者中也发现有Lp（a）水平升高，提示性激素对Lp（a）血清浓度也有影响。

作者：柯元南，主任医师，教授，中日友好医院心脏内科首席专家。

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什么是脂蛋白？

• 我们都知道脂肪不溶于水，同样的脂类物质在血液中也无法被直接吸收，因此需要一个中间体帮助转运它们，这个中间体需要具备2个特点，一边能和脂肪结合，另一边能和血液结合，我们把这个中间体叫做载脂蛋白（Apo）。

• 当载脂蛋白载上不同的脂类（甘油三酯、胆固醇、磷脂）之后，它们的整体名称就叫做脂蛋白，根据载脂蛋白的不同以及所载的脂类的不同，可以把脂蛋白分为很多种，如果脂蛋白里所含的脂肪比蛋白质多的话，他们的体会比较大、密度比较小，所以根据体积和密度将脂蛋白分为以下几类，乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白颗粒（VLDL）、中间密度脂蛋白颗粒（IDL）、低密度脂蛋白颗粒（LDL）、高密度脂蛋白颗粒（HDL）。

脂蛋白的好坏之分

• 目前有大量的研究数据证实了脂蛋白有好坏之分，比如动脉硬化患者血液中低密度脂蛋白升高，高密度脂蛋白下降，当有了这种现象之后，相关基础研究就开始进一步探讨高密度脂蛋白和低密度脂蛋白的作用机制究竟有什么不同，如何对动脉粥样硬化产生影响，而这其中涉及大量的生物化学反应和信号传导机制，一本生化书可能都讲不完，不骗大家。
  

• 但是我们可以按照凹和凸会发生结合的观念去理解这些反应，有的脂蛋白能携带着脂肪进入到细胞里，有的脂蛋白能从细胞里吸出多余的脂肪，因此就有了“好胆固醇”和“坏胆固醇”这一区分，其实胆固醇没有好坏之分，而是谁携带着胆固醇起的作用。

什么是动脉粥样硬化？

• 我们先从动脉的结构开始看起，从内向外依次为内膜、中层、外膜，而内膜主要由内皮细胞构成。
  

• 动脉粥样硬化最早期时从内皮细胞的损伤开始的，在内皮损伤的基础之上，局部出现了脂类物质的聚集，当聚集于此的脂质在此处分解代谢时，它的代谢产物会进一步损害内皮细胞，因为它不该在这个地方代谢。
  
• 久而久之会逐渐影响到动脉的中层（主要是平滑肌细胞），平滑肌细胞会发生反应性增生、表面结构会发生改变，吸引大量的巨噬细胞（炎症细胞）来到此处，吞噬过多的脂质，而因为此处血管壁受损、血液的流动性变缓慢，血栓的风险也会增加。因此最根本的方法是要限制脂类物质的摄入，在此基础上，再通过增加好的脂蛋白，消灭不好的脂蛋白来发挥作用。（以下为动脉粥样硬化的动画演示

（图片及视频源于网络）

希望以上回答能帮到您。